Vários branco-e-vermelho lesões ocorrem na mucosa oral, incluindo a leucoplasia, erythroplakia, candidíase, língua geográfica, líquen plano, lichenoid lesões, e outros. A leucoplasia Oral e a eritroplaquia oral são conhecidas por serem lesões pré-cancerosas, enquanto o potencial maligno dos líquenes orais (OLP) e/ou lesões oralicenóides (OLLs) tem sido alvo de muita discussão nas últimas décadas., Uma vez que as características clínicas e histológicas destas lesões brancas e vermelhas são semelhantes, o diagnóstico diferencial delas é importante. O líquen oral planus tem uma distribuição caracteristicamente bilateral, tipicamente envolvendo a mucosa bucal, dorsum e superfícies ventrais da língua e/ou gingiva, quando muitas vezes apresenta-se como gengivite descamativa.O envolvimento 1,2 Palatal e labial é incomum. É muitas vezes assintomático, embora quando há áreas de ulceração, o paciente experimenta vários graus de desconforto, exacerbado pela ingestão de alimentos picantes ou ácidos.,
Existem muitos antígeno-específicos mecanismos podem estar envolvidos na patogênese da OLP, incluindo MHC de classe I e MHC de classe II-restrito apresentação de antigénios por lesionada queratinócitos, a ativação do antigénio específico de CD4+ T helper e células CD8+ citotóxicas de células-T, expansão clonal de antígeno-específicos de células-T, e keratinocyte apoptose desencadeada por antígeno-específicos CD8+ citotóxicas T-células.,roteins (HSPs), espécies reativas de oxigênio (ROS), estresse, mastócitos quimiotaxia e degranulação estimulada por células-T, RANTES, molécula de adesão de células endoteliais expressão estimulada por mastócitos TNF-a, de células T MMP-9 ativação de mastócitos chymase, epiteliais da membrana basal interrupção por mastócitos proteases ou de células T MMP-9, keratinocyte apoptose desencadeada por epiteliais da membrana basal interrupção, intra-epiteliais CD8+ T-migração celular através da membrana basal quebras, células inflamatórias sobrevivência prolongada por células-T, RANTES e não-específica de células T recrutamento por keratinocyte derivada de quimiocinas.,5,6
Figura 5 Vários etiopatogênicos caminhos propostos para líquen plano oral com base em vários estudos.
OLP podem ser divididas em seis tipos (reticular, pápula, placa, atrófica, erosiva, e bolhosas tipos), ou dois tipos, branco e vermelho, enquanto ele é mais comumente classificados em três tipos, reticular, atrófica, e erosiva. As lesões não são homogéneas e alguns casos podem apresentar-se como uma mistura destes subtipos clínicos., A Organização Mundial de Saúde (OMS) elaborou um conjunto de critérios diagnósticos para o OLP em 1978, que foi revisto em 2003. Os critérios de diagnóstico modificados da OMS envolvem a diferenciação entre OLP e OLLs.7,8 nestes critérios modificados da OMS, a característica clínica essencial do OLP é definida como sendo a presença de lesões bilaterais que exibem uma rede de linhas brancas tipo rendas(padrão reticular), mas não de placas, atróficas, erosivas e bulosas. Quando a lesão reticular bilateral está ausente, então, ela é designada como “clinicamente compatível com OLP”.,pode ser necessária biópsia e exame histopatológico do tecido afetado para excluir outras doenças que possam imitar o líquen plano oral , por exemplo lúpus eritematoso discóide e identificar possível displasia epitelial. A necessidade de biopsia em todos os casos de líquen suspeito planus é debatida, mas seria apropriado em casos que são atípicos na apresentação, atróficos ou ulcerantes. Podem ser efectuados testes cutâneos para detecção de alergia à amálgama de mercúrio sempre que haja suspeita de que possa haver uma reacção lichenóide em resposta a este material dentário., No entanto, há debate sobre o valor de tal investigação. A histopatologia da OLP foi descrita pela primeira vez por Dubreuill em 1906, e em 1972, foi revisado por Shklar, que descreveu a três características: sobrejacente keratinization, de liquefação, de degeneração da célula basal, camada e uma densa subepitelial banda de linfócitos.uma das questões mais importantes relativas ao OLP é o seu potencial de transformação maligna em OSCC., Embora a OMS tenha categorizado o OLP como uma condição pré-cancerosa, o risco de transformação maligna do OLP permanece um tema de debate na literatura. É incerto que mecanismos poderiam causar a trans-formação maligna de OLP. Os locais preferenciais de Carcinoma de células moles orais (OSCC) que se desenvolve a partir de lesões OLP são a língua e mucosa bucal, e a incidência é maior no primeiro do que o último, enquanto a displasia epitelial no OLP é mais prevalente na mucosa bucal.,9
O objectivo do tratamento do líquen plano oral sintomático é curar áreas de ulceração dolorosa ou formação de vesículas. Deve ser adoptada uma abordagem gradual. A terapia com corticosteróides tópicos é o principal esteio do tratamento para a doença ulcerativa. Existem evidências limitadas de ensaios aleatorizados e controlados quanto à eficácia precisa das várias preparações que são de uso comum., Como adjuvante da terapia, os doentes também devem ser avisados da necessidade de manter um alto padrão de higiene oral e quaisquer causas de trauma na mucosa, tais como próteses dentárias, cúspides agudas e restorações dentárias pobres devem ser eliminados. Os doentes devem ser informados de que existe um risco muito pequeno de malignidade associado ao líquen plano oral e de que a monitorização a longo prazo é apropriada.No nosso caso, a utilização metódica e sistemática do Tacrolimus (imunomodulador) demonstrou uma melhoria drástica na cicatrização completa das lesões persistentes., O Tacrolimus é um inibidor da calcineurina macrólida. A calcineurina é uma fosfatase da proteína serina/treonina, dependente do cálcio e da calmodulina, que activa as células T do sistema imunitário. Quando ocorre a activação do receptor das células T, verifica-se um aumento do cálcio intracelular que, na presença de calmodulina como catalisador, activa a calcineurina. Este passo é seguido por “de fosforilação”, que estimula o movimento do fator de Transcrição do fator Nuclear de células T ativadas para o núcleo da célula T, aumentando, assim, a atividade de genes que codificam para IL-2 e outras citocinas., Este tem sido encontrado para ser um dos mecanismos que resultam em lesões OLP como. Neste mecanismo da doença, o TACROLIMUS actua na fase de desfosforilação (Figura 6), obstruindo-a e provocando fosforilação. Isto, em última análise, diminui a atividade dos genes que codificam para vários ILs que cessa o progresso em direção a lesões OLP como. Isto tem sido representado pictorialmente abaixo.11,12
Figura 6 mecanismo de Acção do tacrolimus como imunomodulador no tratamento do líquen plano oral erosivo.,vários estudos revelaram que o Tacrolimus tópico é eficaz no tratamento da OLP e alguns também referiram uma melhor resposta terapêutica inicial do que outros fármacos, incluindo os corticosteróides. Mas os estudos que avaliam a eficácia do Tacrolimus tópico na população indiana, especialmente durante longos períodos, são escassos. O Tacrolimus (0, 1% p/v) foi notificado como sendo eficaz e seguro para o tratamento da OLP por vários investigadores., Verificou-se ser um meio eficaz de controlar os sintomas e sinais de líquen oral erosivo ou ulceroso e não teve efeitos adversos notáveis durante uma duração média de aplicação de 19,8 meses.13 In a meta analysis by Chamani G et al., Concluiu-se que o Tacrolimus tópico é um alternativo eficaz a vários corticosteróides e pode ser considerado como uma terapêutica de primeira linha no tratamento do OLEP.