oorzaken van acute bijnierschorsinsufficiëntie zijn voornamelijk plotselinge stopzetting van langdurige corticosteroïdtherapie, het syndroom van Waterhouse-Friderichsen en stress bij mensen met onderliggende chronische bijnierschorsinsufficiëntie. Dit laatste wordt genoemd kritieke ziekte–gerelateerde corticosteroïd ontoereikendheid.
bij chronische bijnierschorsinsufficiëntie zijn auto-immune adrenalitis (ziekte van Addison), tuberculose, AIDS en gemetastaseerde ziekte de belangrijkste oorzaken. De minder belangrijke oorzaken van chronische bijnierontoereikendheid zijn systemische amyloïdose, schimmelbesmettingen, hemochromatosis, en sarcoïdose.,
auto-immune adrenalitis kan deel uitmaken van het type 2 auto-immune polyglandulair syndroom, waaronder Type 1 diabetes, hyperthyreoïdie en auto-immune schildklierziekte (ook bekend als auto-immune thyroïditis, Hashimoto ‘ s thyroïditis en de ziekte van Hashimoto). Hypogonadisme kan ook aanwezig zijn met dit syndroom. Andere ziekten die gemeenschappelijker in mensen met auto-immune adrenalitis zijn omvatten premature ovariale mislukking, coeliakie, en auto-immune gastritis met pernicieuze anemie.
Adrenoleukodystrofie kan ook bijnierschorsinsufficiëntie veroorzaken.,
bijnierschorsinsufficiëntie kan ook optreden wanneer een patiënt een craniofaryngioom heeft, een histologisch goedaardige tumor die de hypofyse kan beschadigen en daardoor de bijnieren niet kan laten functioneren. Dit zou een voorbeeld van secundair bijnierontoereikendheidssyndroom zijn.
oorzaken van bijnierschorsinsufficiëntie kunnen worden gecategoriseerd door het mechanisme waardoor de bijnieren onvoldoende cortisol produceren., Dit zijn bijnierdysgenese (de klier is niet voldoende gevormd tijdens de ontwikkeling), verminderde steroidogenese (de klier is aanwezig, maar is biochemisch niet in staat om cortisol te produceren) of bijnierdestructie (ziekteprocessen die leiden tot klierbeschadiging).
corticosteroïd-onttrekkingsmiddel
gebruik van hoge doses steroïden gedurende meer dan een week begint te leiden tot onderdrukking van de bijnieren van de persoon, omdat de exogene glucocorticoïden de afgifte van hypothalamus corticotropine-releasing hormone (CRH) en hypofyse-adrenocorticotroop hormoon (ACTH) onderdrukken., Bij langdurige onderdrukking, atrofie de bijnieren (fysiek krimpen), en kan maanden duren om volledig te herstellen na stopzetting van de exogene glucocorticoïde. Tijdens deze terugwinningstijd, is de persoon kwetsbaar voor bijnierontoereikendheid tijdens tijden van spanning, zoals ziekte, toe te schrijven aan zowel bijnieratrophy als afschaffing van CRH en ACTH versie. Het gebruik van de injecties van de steroïden gezamenlijke kan ook in bijnierafschaffing na stopzetting resulteren.
Bijnierdysgenesisedit
alle oorzaken in deze categorie zijn genetisch en over het algemeen zeer zeldzaam., Deze omvatten veranderingen aan de SF1 transcriptiefactor, congenitale bijnierhypoplasie toe te schrijven aan Dax-1 genmutaties en veranderingen aan het ACTH receptorgen (of verwante genen, zoals in het syndroom van Triple A of Allgrove). De veranderingen van DAX-1 kunnen in een syndroom met glycerolkinasedeficiëntie met een aantal andere symptomen clusteren wanneer DAX-1 samen met een aantal andere genen wordt geschrapt.
verstoorde steroidogenesisEdit
om cortisol te vormen, heeft de bijnier cholesterol nodig, dat vervolgens biochemisch wordt omgezet in steroïde hormonen., Onderbrekingen in de levering van cholesterol omvatten het syndroom van Smith–Lemli–Opitz en abetalipoproteïnemie.
van de syntheseproblemen komt congenitale bijnierhyperplasie het meest voor (in verschillende vormen: 21-hydroxylase, 17α-hydroxylase, 11β-hydroxylase en 3β-hydroxysteroïde dehydrogenase), lipoïde CAH als gevolg van deficiëntie van Ster-en mitochondriale DNA-mutaties. Sommige geneesmiddelen interfereren met steroïdensynthese-enzymen (bijv. ketoconazol), terwijl andere de normale afbraak van hormonen door de lever versnellen (bijv. rifampicine, fenytoïne).,
Bijnierdestructiedit
auto-immune adrenalitis is de meest voorkomende oorzaak van de ziekte van Addison in de geïndustrialiseerde wereld. Auto-immune vernietiging van de bijnierschors wordt veroorzaakt door een immuunreactie tegen het enzym 21-hydroxylase (een fenomeen dat Voor het eerst werd beschreven in 1992). Dit kan geïsoleerd zijn of in de context van het auto-immune polyendocriene syndroom (APS type 1 of 2), waarbij ook andere hormoonproducerende organen, zoals de schildklier en de alvleesklier, kunnen worden beïnvloed.,
bijnierdestructie is ook een kenmerk van adrenoleukodystrofie (ALD) en wanneer de bijnieren betrokken zijn bij metastase (zaaien van kankercellen van elders in het lichaam, met name in de longen), bloeding (bijvoorbeeld bij het Waterhouse–Friderichsen-syndroom of het antifosfolipidensyndroom), bepaalde infecties (tuberculose, histoplasmose, coccidioidomycose), of de afzetting van abnormale eiwitten in amyloïdose.