Syitä akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta ovat pääasiassa äkillinen peruuttaminen pitkäaikainen kortikosteroidihoito, Waterhouse–Friderichsen oireyhtymä, ja stressi ihmisiä, joilla on taustalla krooninen lisämunuaisten vajaatoiminta. Jälkimmäistä kutsutaan kriittiseksi sairauteen liittyväksi kortikosteroidivajaukseksi.
krooninen lisämunuaisten vajaatoiminta, tärkeimmät avustajat ovat autoimmuunisairauksia adrenalitis (Addisonin Tauti), tuberkuloosi, AIDS, ja metastasoitunut tauti. Lieviä syitä krooniseen lisämunuaisen vajaatoimintaan ovat systeeminen amyloidoosi, sieni-infektiot, hemokromatoosi ja sarkoidoosi.,
Autoimmuunisairaus adrenalitis voi olla osa Tyypin 2 autoimmuunisairaus usean rauhasen syndrooma, joka voi sisältää tyypin 1 diabetes, kilpirauhasen liikatoiminta, ja autoimmuuni kilpirauhasen sairaus (tunnetaan myös nimellä autoimmuuni tyreoidiitti, Hashimoton tyreoidiitti, ja Hashimoton tauti). Hypogonadismia voi esiintyä myös tämän oireyhtymän yhteydessä. Muita sairauksia, jotka ovat yleisempiä ihmisiä, joilla on autoimmuunisairaus adrenalitis ovat ennenaikainen munasarjojen vajaatoiminta, keliakia, ja autoimmuuni gastriitti jossa on anemia.
adrenoleukodystrofia voi aiheuttaa myös lisämunuaisten vajaatoimintaa.,
Lisämunuaisen vajaatoiminta voi johtaa myös, kun potilas on kraniofaryngeooma, joka on histologisesti hyvänlaatuinen kasvain, joka voi vahingoittaa aivolisäkkeen ja niin, koska lisämunuaiset ei toimi. Tämä olisi esimerkki toissijaisesta lisämunuaisen vajaatoiminnan oireyhtymästä.
lisämunuaisten vajaatoiminnan syyt voidaan luokitella mekanismilla, jonka kautta ne saavat lisämunuaiset tuottamaan riittämätöntä kortisolia., Nämä ovat lisämunuaisen kehityshäiriö (rauhanen ei ole muodostunut riittävästi kehityksen aikana), heikentynyt steroidien (rauhanen on läsnä, mutta on biokemiallisesti pysty tuottamaan kortisolin) tai lisämunuaisen tuhoa (taudin prosesseja, jotka johtavat rauhas vahinko).
Kortikosteroidi withdrawalEdit
Käyttö korkea-annos steroideja enemmän kuin viikko alkaa tuottaa tukahduttaminen henkilön lisämunuaisten koska eksogeenisten glukokortikoidien tukahduttaa vapauttamista hypotalamus kortikotropiinin vapauttajahormonin (CRH) ja aivolisäkkeen adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH)., Pitkäaikainen tukahduttaminen, lisämunuaisen surkastuminen (fyysisesti kutistua), ja voi kestää kuukausia palauttaa kaiken toiminnan lopettamisen jälkeen eksogeenisten glukokortikoidien. Aikana toipumisaika, henkilö on altis lisämunuaisen vajaatoiminta kriisiaikoina, kuten sairaus, koska molemmat lisämunuaisen surkastuminen ja tukahduttaminen CRH: n ja ACTH: n vapautumista. Steroidien käyttö nivelinjektiot voivat myös johtaa lisämunuaisten suppressioon hoidon lopettamisen jälkeen.
lisämunuaisen dysgenesisEdit
kaikki syyt tässä kategoriassa ovat geneettisiä ja yleensä hyvin harvinaisia., Näitä ovat mutaatiot, että SF1 transkriptio tekijä, synnynnäinen lisämunuaisen hypoplasia, koska DAX-1-geenin mutaatioita, ja mutaatioita ACTH-reseptorin geeni (tai niihin liittyviä geenejä, kuten Triple tai Allgrove oireyhtymä). Dax-1-mutaatiot voivat klusteroitua oireyhtymään glyserolikinaasin puutoksen kanssa useilla muilla oireilla, kun Dax-1 poistetaan yhdessä useiden muiden geenien kanssa.
Heikentynyt steroidogenesisEdit
muodostaa kortisolin, lisämunuaisen vaatii kolesterolia, joka sitten muunnetaan biokemiallisesti osaksi steroidi hormoneja., Kolesterolin toimituksen keskeytyksiä ovat Smith-Lemli-Opitzin oireyhtymä ja abetalipoproteinemia.
synteesi ongelmia, synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu on yleisin (eri muodoissa: 21-hydroksylaasin, 17α-hydroksylaasin, 11β-hydroxylase-ja 3β-hydroxysteroid dehydrogenaasi), lipoid CAH, koska puute Tähti ja mitokondrioiden DNA: n mutaatioita. Jotkut lääkkeet häiritä steroidi synteesi entsyymejä (esim. ketokonatsoli), kun taas toiset nopeuttaa normaali jakautuminen hormoneja maksassa (esim. rifampisiini, fenytoiini).,
lisämunuaiskuoren tuhoutumisenedit
autoimmuuni adrenaliitti on yleisin Addisonin taudin aiheuttaja teollistuneessa maailmassa. Lisämunuaiskuoren autoimmuunituho johtuu immuunireaktiosta 21-hydroksylaasientsyymiä vastaan (ilmiö, joka on kuvattu ensimmäisen kerran vuonna 1992). Tämä voi olla eristetty tai yhteydessä autoimmuunisairaus polyendocrine oireyhtymä (APS tyyppi 1 tai 2), jossa muita hormoneja tuottavien elinten, kuten kilpirauhasen ja haima, voi myös vaikuttaa.,
Lisämunuaiskuoren tuhoutuminen on myös ominaisuus adrenoleukodystrofia (ALD), ja kun lisämunuaiset ovat mukana etäpesäke (kylvö syöpäsolujen muualla kehossa, erityisesti keuhko), verenvuoto (esim Waterhouse–Friderichsen oireyhtymä tai fosfolipidivasta oireyhtymä), erityisesti infektiot (tuberkuloosi, histoplasmoosi -, koksidioidomykoosi), tai laskeuman epänormaalia proteiinia amyloidoosi.