Ulike hvitt og rødt lesjoner oppstå i munnslimhinnen, inkludert leukoplakia, erythroplakia, candidiasis, geografisk tunge, lichen planus, lichenoid lesjoner, og andre. Muntlig leukoplakia og muntlig erythroplakia er kjent for å være forstadier til kreft, mens ondartede potensialet for oral lichen planus (OLP) og/eller orallichenoid lesjoner (OLLs) har vært gjenstand for mye diskusjon i de siste tiårene., Siden de kliniske og histologiske trekk av disse i hvitt og rødt lesjoner er lik, differensial diagnose av dem er viktig. Oral lichen planus har en karakteristisk bilaterale distribusjon, vanligvis involverer buccal mucosa, dorsum og ventrale overflater av tunge og/eller gingiva, når det ofte presenterer som desquamative gingivitt.1,2 Palatale og labial engasjement er uvanlig. Det er ofte asymptomatisk, men når det er områder av sårdannelse, pasienten opplever varierende grader av ubehag, forverret av å spise krydret eller sure matvarer.,
Det er mange antigen-spesifikke mekanismer kan være involvert i patogenesen av OLP, inkludert MHC-klasse i – og MHC-klasse II-begrenset antigen presentasjon av lesional keratinocytes, aktivering av antigen-spesifikke CD4+ hjelper T-celler og CD8+ cytotoksiske T-celler, clonal utvidelse av antigen-spesifikke T-celler, og keratinocyte apoptosis utløst av antigen-spesifikke CD8+ cytotoksiske T-celler.,roteins (HSPs), reaktive oksygen arter (ROS), stress, mast celle chemotaxis og degranulation stimulert av T-celle RANTES, endotelial cell adhesion molecule uttrykk stimulert av mast celle TNF-a, T-celle MMP-9 aktivering av mast celle chymase, epithelial basalmembran avbrudd av mast celle proteases eller T-celle MMP-9, keratinocyte apoptosis utløst av epiteliale basalmembran avbrudd, intra-epithelial CD8+ T-celle migrasjon gjennom basalmembran pauser, inflammatorisk celle overlevelse forlenges på grunn av T-celle RANTES og ikke-spesifikke T-celle rekruttering av keratinocyte-avledet chemokines.,5,6
Figur 5 Ulike etiopathogenic foreslått trasé for oral lichen planus basert på ulike studier.
OLP kan deles inn i seks typer (retikulære, papule, plakk, atrofisk, erosive, og bulløse typer), eller i to typer, hvitt og rødt, mens det er som oftest deles inn i tre typer, retikulære, atrofisk, og erosiv. Lesjonene er ikke homogene og noen tilfeller kan presentere som en blanding av disse kliniske undergrupper., Verdens helseorganisasjon (WHO) utviklet et sett av diagnostiske kriterier for OLP i 1978, som ble revidert i 2003. Den modifiserte SOM diagnostiske kriterier innebærer differensiering mellom OLP og OLLs.7,8 I disse endres SOM kriterier, er det avgjørende for klinisk funksjon av OLP er definert til å være nærvær av bilaterale lesjoner som viser en blonder-lignende nettverk av hvite linjer(retikulære mønster), men ikke av plakk, atrofisk, erosive, og bulløse lesjoner. Når det bilaterale retikulære lesjonen er fraværende, så er det utpekt som «klinisk kompatibel med OLP».,
Biopsi og histopatologiske undersøkelsen av vev kan være nødvendig for å utelukke andre sykdommer som kan etterligne oral lichen planus , for eksempel discoid lupus erythematosus, og for å identifisere mulige epithelial dysplasi. Behovet for biopsi i alle tilfeller av mistanke om lichen planus er omdiskutert, men det ville være hensiktsmessig i tilfeller som er atypisk i presentasjonen, atrofisk eller ulcerating. Huden testing for allergi mot kvikksølv og amalgam kan gjennomføres der det er en mistanke om at det kan være en lichenoid reaksjon som respons på dette dental materiale., Men det er debatt om verdien av en slik undersøkelse. Den histopatologi av OLP ble først beskrevet av Dubreuill i 1906, og i 1972 ble det revidert av Shklar som beskrevet tre karakteristiske trekk: overliggende keratinization, lng (liquefied natural gas degenerasjon av basal celle-lag og et tett subepithelial band av lymfocytter.
En av de viktigste problemer angående OLP er dens potensial for malign transformasjon til OSCC., Selv om de SOM har kategorisert OLP som en forstadier tilstand, risiko for malign transformasjon av OLP er fortsatt gjenstand for debatt i litteraturen. Det er usikkert hvilke mekanismer kan føre til ondartet trans-formasjon av OLP. Den gunstige områder av Oral Squammous Cell Carcinoma (OSCC) som utvikler seg fra OLP lesjoner er tunge og buccal mucosa, og forekomsten er høyere i førstnevnte enn sistnevnte, mens epithelial dysplasi i OLP er mer utbredt i buccal mucosa.,9
behandling tar sikte på symptomatisk oral lichen planus er å helbrede områder av smertefulle sår eller blemmer. En stegvis tilnærming bør bli vedtatt. Aktuell kortikosteroidbehandling er bærebjelken i behandling for ulcerøs sykdom. Det er begrenset dokumentasjon fra randomiserte, kontrollerte studier som til den nøyaktige effekten av de ulike preparater som er i vanlig bruk., Som et supplement til behandling, pasienten bør også være oppmerksom på behovet for å opprettholde en høy standard av oral hygiene og eventuelle årsaker til slimhinnene traume som syk montering proteser, skarpe cusps og dårlig tanntekniske restaureringer bør elimineres. Pasienter bør informeres om at det er en svært liten risiko for malignitet forbundet med oral lichen planus, og at langsiktig overvåking er hensiktsmessig.10
I vårt tilfelle, metodisk og systematisk bruk av Takrolimus (immunomodulator) viste en drastisk forbedring i helbredelse av det vedvarende lesjoner helt., Takrolimus er et makrolid calcineurin-hemmer. Calcineurin er en kalsium og calmodulin avhengig av serin/threonine protein fosfatase som aktiverer T-celler i immunsystemet. Når aktiveringen av T-celle reseptor oppstår, er det økning i de intracellulære kalsium som i nærvær av calmodulin som en katalysator aktiverer calcineurin. Dette trinnet er etterfulgt av «de phosphorylation» som stimulerer til bevegelse av transkripsjonsfaktor av Kjernefysiske faktor for aktiverte T-celler til kjernen av T celle, og dermed øke aktiviteten til gener som koder for IL-2 og andre cytokiner., Dette har blitt funnet å være en av de mekanismer som resulterer i OLP liknende lesjoner. I denne sykdommen mekanisme, TAKROLIMUS fungerer på dephosphorylation scenen (Figur 6) og dermed hindre det og bringe om phosphorylation. Dette vil til slutt reduserer aktiviteten til gener som koder for ulike ILs som opphører fremdriften mot OLP liknende lesjoner. Dette har vært pictorially representert nedenfor.11,12
Figur 6 Mekanismen for handling av takrolimus som en immunomodulator i behandling av p-erosiv lichen planus.,
Ulike studier har funnet aktuell Takrolimus å være effektiv i behandling av OLP, og noen har også rapportert om en bedre første terapeutisk respons enn andre rusmidler, inkludert kortikosteroider. Men studier som evaluerer effekten av topikale Takrolimus i Indiske befolkningen, spesielt over lengre perioder, er mangelvare. Takrolimus (0.1%w/v) har blitt rapportert å være effektiv og sikker behandling av OLP av ulike undersøkere., Det har blitt funnet for å være et effektivt middel for å kontrollere symptomer og tegn på erosive eller ulcerøs oral lichen planus og hadde ingen kjente bivirkninger over en gjennomsnittlig varighet av bruk av 19.8 måneder.13 I en meta-analyse ved Chamani G et al.,14 det ble konkludert med at aktuell Takrolimus er et effektivt alternativ til ulike kortikosteroider og kan betraktes som en første linje behandling i forvaltningen av OLEP.