Příčiny akutní nedostatečnost nadledvin jsou především náhlé vysazení dlouhodobé kortikosteroidní terapie, Waterhouse–Friderichsen syndrom a stres u lidí s chronickými adrenální insuficience. Ten se nazývá kritická kortikosteroidní nedostatečnost související s onemocněním.
u chronické adrenální insuficience jsou hlavními přispěvateli autoimunitní adrenalitida (Addisonova choroba), tuberkulóza, AIDS a metastatické onemocnění. Menšími příčinami chronické adrenální nedostatečnosti jsou systémová amyloidóza, plísňové infekce, hemochromatóza a sarkoidóza.,
Autoimunitní adrenalitis může být součástí 2. Typu autoimunitní polyglandulární syndrom, který může zahrnovat typ 1 diabetes, hypertyreóza, autoimunitní onemocnění štítné žlázy (také známé jako autoimunitní tyreoiditida, hashimotova tyreoiditida, hashimotova choroba). Hypogonadismus může také nastat s tímto syndromem. Další nemoci, které jsou častější u lidí s autoimunitními adrenalitis patří předčasné selhání vaječníků, celiakie a autoimunitní gastritida s perniciózní anémie.
adrenoleukodystrofie může také způsobit adrenální nedostatečnost.,
nedostatečnost Nadledvin může také výsledek, když pacient má kraniofaryngeomem, které je histologicky benigní nádor, který může poškodit hypofýzu a tak způsobit nadledvinek nebude fungovat. To by byl příklad syndromu Sekundární adrenální nedostatečnosti.
příčiny adrenální nedostatečnosti mohou být kategorizovány mechanismem, kterým způsobují, že nadledviny produkují nedostatečný kortizol., Tyto jsou nadledvin dysgenezí (žlázy se netvoří dostatečně během vývoje), poruchy steroidogeneze (žlázy je přítomný, ale je biochemicky schopen produkovat kortizol) nebo zničení nadledvin (onemocnění procesy, které vedou k poškození žláz).
Kortikosteroidy withdrawalEdit
Použití vysoké dávky steroidů za více než týden začne produkovat potlačení osoby nadledvinek, protože exogenní glukokortikoidy potlačují uvolňování hypotalamus kortikotropin-uvolňující hormon (CRH) a hypofýzy adrenokortikotropní hormon (ACTH)., Při dlouhodobém potlačení nadledvinek atrofie (fyzicky zmenšit), a může trvat měsíce obnovit plnou funkci po vysazení exogenního glukokortikoidu. Během této doby zotavení, osoba je zranitelný na nedostatečnost nadledvin při stresu, jako je nemoc, v důsledku atrofie nadledvin a potlačení CRH a ACTH uvolňování. Použití injekcí steroidů kloubů může také vést k potlačení nadledvin po přerušení léčby.
adrenální dysgenesisEdit
všechny příčiny v této kategorii jsou genetické a obecně velmi vzácné., Mezi ně patří mutace pro transkripční faktor SF1, kongenitální adrenální hypoplazie vzhledem k DAX-1 genu, mutace a mutace pro ACTH receptor gen (nebo geny související, jako je v Triple A nebo Allgrove syndrom). Dax-1 mutace mohou shlukovat v syndromu s deficitem glycerol kinázy s řadou dalších příznaků, když DAX-1 je odstraněn spolu s řadou dalších genů.
zhoršená steroidogenesisEdit
za vzniku kortizolu, nadledvina vyžaduje cholesterol, který se pak biochemicky převede na steroidní hormony., Přerušení dodávky cholesterolu zahrnuje Smith-Lemli-Opitzův syndrom a abetalipoproteinemii.
syntézy problémů, kongenitální adrenální hyperplazie je nejčastější (v různých formách: 21-hydroxylázy, 17α-hydroxylázy, 11beta-hydroxylázy a 3β-hydroxysteroidů dehydrogenázy), lipoidní CAH vzhledem k nedostatku Hvězda a mitochondriální DNA mutace. Některé léky interferují s enzymy syntézy steroidů (např. ketokonazol), zatímco jiné urychlují normální rozpad hormonů játry (např. rifampicin, fenytoin).,
adrenální destrukceedit
autoimunitní adrenalitida je nejčastější příčinou Addisonovy choroby v průmyslovém světě. Autoimunitní destrukce kůry nadledvin je způsobena imunitní reakcí proti enzymu 21-hydroxylázy (fenomén poprvé popsaný v roce 1992). To může být izolováno nebo v souvislosti s autoimunitním polyendokrinním syndromem (APS typu 1 nebo 2), ve kterém mohou být ovlivněny i jiné orgány produkující hormony, jako je štítná žláza a pankreas.,
zničení Nadledvin je také funkce adrenoleukodystrofie (ALD), a když nadledvinky jsou zapojeny do metastáz (setí nádorových buněk od jinde v těle, zejména plic), krvácení (např. v Waterhouse–Friderichsen syndrom nebo antifosfolipidový syndrom), zejména infekce (tuberkulóza, histoplazmóza, kokcidioidomykóza), nebo ukládání abnormálních bílkovin v amyloidózy.