Verschiedene weiß-rote Läsionen treten in der Mundschleimhaut, einschließlich Leukoplakie, erythroplakie, Candidiasis, geografische Zunge, Lichen planus, lichenoid Läsionen und andere. Orale Leukoplakie und orale Erythroplakie sind bekanntermaßen präkanzeröse Läsionen, während das maligne Potenzial von oralem Lichen planus (OLP) und/oder orallichenoiden Läsionen (OLLs) in den letzten Jahrzehnten Gegenstand vieler Diskussionen war., Da die klinischen und histologischen Merkmale dieser weiß-roten Läsionen ähnlich sind, ist eine Differentialdiagnose von ihnen wichtig. Oraler Lichen planus hat eine charakteristisch bilaterale Verteilung, die typischerweise die Mundschleimhaut, den Dorsum und die ventralen Oberflächen der Zunge und/oder der Gingiva betrifft, wenn sie häufig als desquamative Gingivitis auftritt.Eine palatinale und labiale Beteiligung ist ungewöhnlich. Es ist oft asymptomatisch, obwohl der Patient bei Ulzerationsbereichen unterschiedliche Beschwerden verspürt, die durch den Verzehr von würzigen oder sauren Lebensmitteln verschlimmert werden.,
Es gibt viele Antigen-spezifische Mechanismen, die an der Pathogenese von OLP beteiligt sein können, einschließlich MHC – Klasse I-und MHC-Klasse II-eingeschränkter Antigen-Präsentation durch läsionelle Keratinozyten, Aktivierung von antigen-spezifischen CD4+ Helfer-T-Zellen und CD8+ zytotoxischen T-Zellen, klonaler Expansion von Antigen-spezifischen T-Zellen und Keratinozyten-Apoptose, die durch antigen-spezifische CD8+ zytotoxische T-Zellen ausgelöst wird.,roteine (HSPs), reaktive Sauerstoffspezies (ROS), Stress, Mastzellchemotaxis und Degranulation durch T-Zell-RANTES stimuliert, Endothelzelladhäsionsmolekülexpression stimuliert durch Mastzelle TNF-a, T-Zell-MMP-9-Aktivierung durch Mastzellenchymase, epitheliale Basalmembranstörung durch Mastzellproteasen oder T-Zell-MMP-9, Keratinozytenapoptose ausgelöst durch epitheliale Basalmembranstörung, intraepitheliale CD8+ T-Zell-Migration durch Basalmembranbrüche, entzündliches Zellüberleben verlängert durch T-Zell-RANTES und unspezifische T-Zell-Rekrutierung durch Keratinozyten-abgeleitete Chemokine.,5,6
Abbildung 5 Verschiedenen etiopathogenic Wege vorgeschlagen, für den oralen lichen planus basierend auf verschiedenen Studien.
OLP kann in sechs Typen unterteilt werden (retikuläre, Papeln, Plaque, atrophische, erosive und bullöse Typen) oder zwei Typen, weiß und rot, während es am häufigsten in drei Typen klassifiziert wird, retikuläre, atrophische und erosive. Läsionen sind nicht homogen und einige Fälle können als Mischung dieser klinischen Subtypen auftreten., Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) entwickelte 1978 eine Reihe diagnostischer Kriterien für OLP, die 2003 überarbeitet wurden. Die modifizierten WHO-Diagnosekriterien beinhalten die Differenzierung zwischen OLP und OLLs.7,8 In diesen modifizierten WHO-Kriterien wird als wesentliches klinisches Merkmal von OLP das Vorhandensein bilateraler Läsionen definiert, die ein spitzenartiges Netzwerk weißer Linien(Netzhautmuster) aufweisen, jedoch keine Plaque -, atrophischen, erosiven und bullösen Läsionen. Wenn die bilaterale retikuläre Läsion fehlt, wird sie als „klinisch kompatibel mit OLP“bezeichnet.,
Eine Biopsie und histopathologische Untersuchung des betroffenen Gewebes kann erforderlich sein , um andere Krankheiten auszuschließen, die einen oralen Lichen planus nachahmen können, z. B. diskoiden Lupus erythematodes, und um mögliche epitheliale Dysplasien zu identifizieren. Die Notwendigkeit einer Biopsie in allen Fällen von Verdacht auf Lichen planus wird diskutiert, aber es wäre angemessen in Fällen, die atypisch in der Präsentation sind, atrophisch oder ulzerierend. Hauttests auf Allergie gegen Quecksilberamalgam können durchgeführt werden, wenn der Verdacht besteht, dass als Reaktion auf dieses Zahnmaterial eine lichenoide Reaktion vorliegt., Es gibt jedoch Diskussionen über den Wert einer solchen Untersuchung. Die Histopathologie von OLP wurde erstmals 1906 von Dubreuill beschrieben und 1972 von Shklar überarbeitet, der drei charakteristische Merkmale beschrieb: darüber liegende Keratinisierung, Verflüssigungsdegeneration der Basalzellschicht und ein dichtes subepitheliales Band von Lymphozyten.
Eines der wichtigsten Probleme in Bezug auf OLP ist sein Potenzial für die maligne Umwandlung in OSCC., Obwohl die WHO OLP als präkanzerösen Zustand eingestuft hat, bleibt das Risiko einer malignen Transformation von OLP ein Thema der Debatte in der Literatur. Es ist ungewiss, welche Mechanismen eine maligne Trans-Bildung von OLP verursachen könnten. Die bevorzugten Stellen des oralen Plattenepithelkarzinoms (OSCC), das sich aus OLP-Läsionen entwickelt, sind die Zunge und die Mundschleimhaut, und die Inzidenz ist bei ersteren höher als bei letzteren, während epitheliale Dysplasie bei OLP in der Mundschleimhaut häufiger auftritt.,9
Die Behandlungsziele des symptomatischen oralen Lichen planus sind die Heilung von Bereichen mit schmerzhaften Ulzerationen oder Blasenbildung. Es sollte ein stufenweiser Ansatz gewählt werden. Topische Kortikosteroidtherapie ist die Hauptstütze der Behandlung von ulzerativen Erkrankungen. In randomisierten kontrollierten Studien gibt es nur begrenzte Beweise für die genaue Wirksamkeit der verschiedenen Präparate, die häufig verwendet werden., Als Ergänzung zur Therapie sollten die Patienten auch auf die Notwendigkeit hingewiesen werden, einen hohen Standard an Mundhygiene aufrechtzuerhalten, und alle Ursachen für Schleimhauttrauma wie schlecht sitzender Zahnersatz, scharfe Höcker und schlechte Zahnrestaurationen sollten beseitigt werden. Die Patienten sollten darüber informiert werden, dass ein sehr geringes Malignitätsrisiko im Zusammenhang mit oralem Lichen planus besteht und dass eine Langzeitüberwachung angemessen ist.10
In unserem Fall zeigte die methodische und systematische Anwendung von Tacrolimus (Immunmodulator) eine drastische Verbesserung der Heilung der persistierenden Läsionen vollständig., Tacrolimus ist ein Makrolid-calcineurin-inhibitor. Calcineurin ist eine Calcium-und Calmodulin-abhängige Serin / Threonin-Proteinphosphatase, die die T-Zellen des Immunsystems aktiviert. Wenn die Aktivierung des T-Zell-Rezeptors auftritt, gibt es eine Zunahme des intrazellulären Calciums, das in Gegenwart von Calmodulin als Katalysator Calcineurin aktiviert. Diesem Schritt folgt die „De-Phosphorylierung“, die die Bewegung des Transkriptionsfaktors des Kernfaktors aktivierter T-Zellen zum Kern der T-Zelle stimuliert, wodurch die Aktivität von Genen erhöht wird, die für IL-2 und andere Zytokine kodieren., Es wurde festgestellt, dass dies einer der Mechanismen ist, die zu OLP-ähnlichen Läsionen führen. In diesem Krankheitsmechanismus wirkt TACROLIMUS im Dephosphorylierungsstadium (Abbildung 6) und behindert es so und bewirkt eine Phosphorylierung. Dies verringert letztendlich die Aktivität von Genen, die für verschiedene ILs kodieren, was den Fortschritt in Richtung OLP-ähnlicher Läsionen stoppt. Dies wurde unten bildlich dargestellt.11,12
Abbildung 6 Wirkmechanismus von Tacrolimus als Immunmodulator bei der Behandlung von oralen erosiven Lichen planus.,
Verschiedene Studien haben gezeigt, dass topischer Tacrolimus bei der Behandlung von OLP wirksam ist, und einige haben auch ein besseres anfängliches therapeutisches Ansprechen als andere Medikamente einschließlich der Kortikosteroide berichtet. Aber Studien zur Bewertung der Wirksamkeit von topischen Tacrolimus in der indischen Bevölkerung vor allem über lange Zeiträume, sind rar. Es wurde berichtet, dass Tacrolimus (0,1% w/v) von verschiedenen Forschern als wirksam und sicher für die Behandlung von OLP angesehen wird., Es wurde festgestellt, dass es ein wirksames Mittel zur Kontrolle der Symptome und Anzeichen von erosivem oder ulzerativem oralem Lichen planus ist und über eine mittlere Anwendungsdauer von 19, 8 Monaten keine nennenswerten Nebenwirkungen hatte.13 In einer Metaanalyse von Chamani G et al.,14 es wurde festgestellt, dass topisches Tacrolimus ist eine effektive Alternative zu verschiedenen Kortikosteroiden und kann als first-line-Therapie beim management von OLEP.