急性副腎不全の原因は、主に長期コルチコステロイド療法の突然の中止、Waterhouse-Friderichsen症候群、および根底にある慢性副腎不全を有する人々 後者は重大な病気関連の副腎皮質ホルモンの不十分と名づけられます。
慢性副腎不全の主な原因は自己免疫性副腎炎症（アジソン病）、結核、AIDS、および転移性疾患である。 慢性副腎不全のマイナーな原因は、全身性アミロイドーシス、真菌感染症、ヘモクロマトーシス、およびサルコイドーシスである。,
自己免疫性副腎炎症は、2型自己免疫性多腺症候群の一部であり、これには1型糖尿病、甲状腺機能亢進症、自己免疫性甲状腺疾患（自己免疫性甲状腺炎、橋本甲状腺炎、橋本病としても知られている）が含まれる可能性がある。 性腺機能低下症はまたこのシンドロームと示すかもしれません 自己免疫性副腎炎患者でより一般的である他の疾患には、早期卵巣不全、セリアック病、および悪性貧血を伴う自己免疫性胃炎が含まれる。
副腎白質異栄養症はまた、副腎不全を引き起こす可能性があります。,
副腎不全は、患者が脳下垂体を損傷し、副腎が機能しない原因となる組織学的に良性腫瘍である頭蓋咽頭腫を有する場合にも生じ得る。 これは二次副腎不全症候群の例であろう。
副腎不全の原因は、副腎が不十分なコルチゾールを産生させるメカニズムによって分類することができる。, これらは副腎のdysgenesis(腺は開発の間に十分に形作られなかった)、損なわれたsteroidogenesis(腺はあるが、コルチゾールを作り出して生化学的にない)または副腎の破壊(腺状の損傷の原因となる病気プロセス)である。
コルチコステロイド撤退編集
外因性グルココルチコイドは視床下部コルチコトロピン放出ホルモン（CRH）および下垂体副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の放出を抑制するため、一週間以上のための高用量ステロイドの使用は、人の副腎の抑制を生成し始めます。, 延長された抑制によって、副腎は萎縮し（物理的に縮まります）、外因性のglucocorticoidの中断の後で完全な機能を回復するために月を取ることができます。 この回復時間の間に、人はcrhおよびACTH解放の副腎の萎縮そして抑制による圧力の時の間に副腎の不十分に傷つきやすいです、病気のような。 ステロイドの共同注入の使用はまた中断の後で副腎の抑制で起因するかもしれません。
副腎異常編集
このカテゴリーのすべての原因は遺伝的であり、一般的に非常にまれである。, これらには、SF1転写因子への突然変異、DAX-1遺伝子変異による先天性副腎形成不全、およびACTH受容体遺伝子（またはTriple AまたはAllgrove症候群などの関連遺伝子） DAX-1変異は、DAX-1が他の多くの遺伝子とともに削除されたときに、他の多くの症状を伴うグリセロールキナーゼ欠乏を伴う症候群に群がることがある。
ステロイドゲネシス障害編集
コルチゾールを形成するために、副腎はコレステロールを必要とし、生化学的にステロイドホルモンに変換される。, コレステロールの送達の中断には、Smith–Lemli–Opitz症候群およびabetalipoproteinemiaが含まれる。
合成の問題のうち、先天性副腎過形成が最も一般的である（様々な形態で：21-ヒドロキシラーゼ、17α-ヒドロキシラーゼ、11β-ヒドロキシラーゼおよび3β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ）、StARおよびミトコンドリアDNA変異の欠乏によるリポイドCAH。 ある薬物はステロイドの統合の酵素（例えばketoconazole）と他はレバー（例えばrifampicin、phenytoin）によってホルモンの正常な故障を加速するが、干渉します。,
副腎破壊編集
自己免疫性副腎炎は、先進国におけるアジソン病の最も一般的な原因である。 副腎皮質の自己免疫破壊は、酵素21-ヒドロキシラーゼ（1992年に最初に記載された現象）に対する免疫反応によって引き起こされる。 これは、甲状腺および膵臓などの他のホルモン産生器官も影響を受ける自己免疫性多内分泌症候群（APSタイプ1または2）の文脈で単離され得る。,
副腎破壊はまた、adrenoleukodystrophy（ALD）の特徴であり、副腎が転移（体内の他の場所、特に肺からの癌細胞の播種）、出血（例えばWaterhouse–Friderichsen症候群または抗リン脂質症候群）、特定の感染（結核、ヒストプラスマ症、coccidioidomycosis）、またはアミロイドーシスにおける異常なタンパク質の沈着に関与している場合。