白板症、赤板症、カンジダ症、地理的舌、扁平苔癬、苔癬病変などを含む口腔粘膜に様々な白と赤の病変が生じる。 口腔白板症および口腔赤板症は前癌病変であることがよく知られており，口腔扁平苔せん（ＯＬＰ）および／または口腔赤板病変（Ｏｌｌｓ）の悪性可能性は過去数十年にわたって多くの議論の対象となっている。, これらの白と赤の病変の臨床的および組織学的特徴は類似しているので、それらの鑑別診断が重要である。 口腔扁平苔癬は、典型的には、舌および/または歯肉の頬粘膜、背および腹側表面を含む特徴的に両側の分布を有し、それがしばしば落屑性歯肉炎として1,2口蓋および唇の関与は珍しい。 それはしばしば無症候性であるが、潰瘍の領域がある場合、患者は様々な程度の不快感を経験し、スパイシーまたは酸性の食品を食べることによって悪化,
病変ケラチノサイトによるMHCクラスIおよびMHCクラスII制限抗原提示、抗原特the CD4+ヘルパーt細胞およびCD8+細胞傷害性T細胞の活性化、抗原特specific T細胞のクローン拡大、および抗原特the CD8+細胞傷害性T細胞によって誘発されるケラチノサイトアポトーシスを含む、OLPの病因に関与する可能性がある多くの抗原特theなメカニズムがある。,マスト細胞TNF-aによる内皮細胞接着分子発現、マスト細胞キマーゼによるT細胞MMP-9活性化、マスト細胞プロテアーゼまたはT細胞MMP-9による上皮基底膜破壊、上皮基底膜破壊によるケラチノサイトアポトーシス、基底膜破壊による上皮内CD8+t細胞遊走、t細胞RANTESおよび非特異的T細胞による炎症細胞生存延長ケラチノサイト由来のケモカインによる募集。,5,6
図5様々な研究に基づいて口腔扁平苔癬のために提案された様々な病因病理学的経路。
OLPは、六つのタイプ（網状、丘疹、プラーク、萎縮型、びらん性、および水疱性タイプ）、または白と赤の二つのタイプに分けることができますが、最も一般的には網状、萎縮性及びびらん性の三つのタイプに分類されます。 病変は均質ではなく、いくつかの症例はこれらの臨床サブタイプの混合物として存在する可能性がある。, 世界保健機関（WHO）は、1978年にOLPの診断基準のセットを考案し、2003年に改訂されました。 変更されたWHO診断基準には、OLPとOLLsの区別が含まれます。7,8これらの変更されたWHO基準では、OLPの本質的な臨床的特徴は、白い線（網状パターン）のレースのようなネットワークを示す両側病変の存在ではなく、プラーク、萎縮、びらん、および水疱性病変の存在であると定義されている。 両側網状病変が存在しない場合、それは”OLPと臨床的に適合する”と指定される。,
罹患した組織の生検および病理組織学的検査は、口腔扁平苔癬を模倣する可能性のある他の疾患、例えば円板状紅斑性狼瘡を排除し、可能な上皮 扁平苔癬の疑いのあるすべての症例における生検の必要性は議論されているが、提示、萎縮性又は潰瘍化において非定型である場合には適切であろう。 水銀のアマルガムへのアレルギーのための皮のテストはこの歯科材料に応じてlichenoid反作用があるかもしれないという疑いがあるところで引き受けら, しかし、そのような調査の価値については議論があります。 OLPの病理組織学は1906年にDubreuillによって最初に記述され、1972年にShklarによって改訂され、基底細胞層の角質化、液状化変性、およびリンパ球の密な上皮下バンドの三つの特徴を記述した。
OLPに関する最も重要な問題の一つは、OSCCへの悪性転換の可能性です。, WHOはOLPを前癌状態として分類しているが、OLPの悪性転換のリスクは依然として文献において議論の対象である。 どのようなメカニズムがOLPの悪性トランス形成を引き起こすかは不明である。 ＯＬＰ病変から発症する口腔扁平上皮癌（ＯＳＣＣ）の優先部位は舌および頬粘膜であり，前者では後者よりも発生率が高く，ＯＬＰでは上皮異形成が頬粘膜でより多かった。,9
症候性口腔扁平苔癬の治療目的は、痛みを伴う潰瘍または水ぶくれの領域を治癒することである。 段階的なアプローチを採用する必要があります。 局所コルチコステロイド療法は、潰瘍性疾患の治療の主力である。 一般的に使用されている様々な調製物の正確な有効性に関して、無作為化比較試験からの証拠は限られている。, 療法への付加物として、患者はまた口腔衛生の高水準を維持する必要性の助言されるべきであり、病気の適切な総義歯、鋭い先端および悪い歯科修復のような粘膜の外傷のあらゆる原因は除去されるべきです。 患者は口頭扁平苔癬と関連付けられる敵意の非常に小さい危険があり、長期モニタリングが適切であること知らせられるべきです。10
私たちのケースでは、タクロリムス（免疫調節剤）の整然とした体系的な使用は、完全に持続病変の治癒の大幅な改善を示した。, タクロリムスはマクロライドのカルシニューリンの抑制剤です。 カルシニューリンは、免疫系のT細胞を活性化するカルシウムおよびカルモジュリン依存性セリン/スレオニンタンパク質ホスファターゼである。 Ｔ細胞受容体の活性化が起こると，触媒としてのカルモジュリン存在下でカルシニューリンを活性化する細胞内カルシウムが増加する。 このステップに続いて、活性化されたT細胞の核因子の転写因子のT細胞の核への移動を刺激し、それによってIL-2および他のサイトカインをコードする遺伝子の活性を増加させる”脱リン酸化”が続く。, これは、OLP様病変をもたらすメカニズムの一つであることが見出されている。 この病気のメカニズムでは、タクロリムスは脱リン酸化段階（図6）で作用し、これを妨げ、リン酸化をもたらす。 これは最終的にolpのような損害の方の進歩を止めるさまざまなILsのためにコードする遺伝子の活動を減らします。 これは以下の図で表されています。11,12
図6経口びらん性扁平苔癬の治療における免疫調節剤としてのタクロリムスの作用機序。,
さまざまな調査は項目TacrolimusがOLPの処置で有効であると見つけ、一部はまた副腎皮質ホルモンを含む他の薬剤よりよい最初の治療上の応答を報告しま しかし長期にわたるインドの人口の項目タクロリムスの効力を特に評価する調査は乏しいです。 タクロリムス（0.1％w/v）は、様々な研究者によってOLPの治療に有効かつ安全であることが報告されている。, 腐食性かulcerative口頭地衣のplanusの徴候そして印を制御する有効な手段であることを見つけ、19.8か月の適用の平均の持続期間にわたる著しい悪影響をも13Chamani G et al.によるメタ分析において。、14項目Tacrolimusがさまざまな副腎皮質ホルモンへ有効な代理で、OLEPの管理の最初ライン療法として考慮されるかもしれないこと結論されました。