Forskellige hvide og røde læsioner opstår i mundslimhinden, herunder leukoplakia, erythroplakia, candidiasis, geografiske tungen, lichen planus, lichenoid læsioner, og andre. Mundtlig leukoplakia og mundtlige erythroplakia er kendt for at være præcancerøse læsioner, mens maligne potentiale af oral lichen planus (OLP) og/eller orallichenoid læsioner (OLLs) har været genstand for megen diskussion i de seneste par årtier., Da de kliniske og histologiske træk ved disse hvide og røde læsioner er ens, er differentiel diagnose af dem vigtig. Oral lichen planus har en karakteristisk bilateral fordeling, typisk involverer buccal slimhinde, dorsum og ventrale overflader af tungen og / eller gingiva, når det ofte præsenterer som des .uamative gingivitis.1,2 palatal og labial involvering er usædvanlig. Det er ofte asymptomatisk, men når der er områder med sårdannelse, oplever patienten forskellige grader af ubehag, forværret ved at spise krydret eller sur mad.,
Der er mange antigen-specifikke mekanismer kan være involveret i patogenesen af OLP, herunder MHC klasse i og MHC klasse II-begrænset antigen præsentation af lesional keratinocytter, aktivering af antigen-specifikke CD4+ hjælper T-celler, CD8+ cytotoksiske T-celler, en udvidelse af antigen-specifikke T-celler, og keratinocyte apoptose udløst af antigen-specifikke CD8+ cytotoksiske T-celler.,roteins (HSPs), reaktive ilt arter (ROS), stress, mast celle chemotaxis og degranulering stimuleret af T-celle RANTES, endothelial cell adhesion molecule udtryk stimuleret af mastcelle TNF-a, T-celle, MMP-9 aktivering af mastceller chymase, epithelial kælder membran afbrydelse af mastcelle proteaser eller T-celle MMP-9, keratinocyte apoptose udløst af epithelial kælder membran forstyrrelser, intra-epiteliale CD8+ T-celle migration gennem kælder membran pauser, inflammatoriske celle overlevelse forlænget ved T-celle RANTES og ikke-specifikke T-celle rekruttering af keratinocyte-afledte kemokiner.,5,6
Figur 5 Forskellige etiopathogenic veje, der foreslås for oral lichen planus er baseret på forskellige undersøgelser.
OLP kan opdeles i seks typer (retikulære, papel, plak, atrofisk, erosive, og bulløse typer), eller to typer, hvid og rød, mens det er mest almindeligt inddeles i tre typer, retikulære, atrofisk, og erosive. Læsioner er ikke homogene, og nogle tilfælde kan forekomme som en blanding af disse kliniske undertyper., Verdenssundhedsorganisationen (.ho) udtænkte et sæt diagnostiske kriterier for OLP i 1978, der blev revideret i 2003. De ændrede diagnosticho-diagnostiske kriterier involverer differentiering mellem OLP og OLLs.7,8 I disse modificeret WHO kriterier, de væsentlige kliniske funktion af OLP er defineret til at være tilstedeværelsen af bilaterale læsioner, der udviser en blonde-lignende netværk af hvide linjer(retikulære mønster), men ikke af plak, atrofisk, erosive, og bulløse læsioner. Når den bilaterale retikulære læsion er fraværende, betegnes den som “klinisk kompatibel med OLP”.,
biopsi og histopatologisk undersøgelse af påvirket væv kan være nødvendigt for at udelukke andre sygdomme , der kan efterligne oral lichen planus, for eksempel discoid lupus erythematosus og for at identificere mulig epiteldysplasi. Behovet for biopsi i alle tilfælde af mistænkt lavplanus diskuteres, men det ville være passende i tilfælde, der er atypiske i præsentationen, atrofisk eller ulcerativ. Hudtest for allergi mod kviksølvamalgam kan udføres, hvor der er mistanke om, at der kan være en lichenoidreaktion som reaktion på dette tandmateriale., Men der er debat om værdien af en sådan undersøgelse. Den histopatologi af OLP blev første gang beskrevet af Dubreuill i 1906, og i 1972 blev det revideret af Shklar, der er beskrevet tre karakteristiske træk: overliggende keratinization, fortætning degeneration af basal celle lag og en tæt subepithelial band af lymfocytter.
et af de vigtigste spørgsmål vedrørende OLP er dets potentiale for ondartet omdannelse til OSCC., Selvom WHOHO har kategoriseret OLP som en precancerøs tilstand, er risikoen for ondartet transformation af OLP fortsat genstand for debat i litteraturen. Det er usikkert, hvilke mekanismer der kan forårsage ondartet trans-dannelse af OLP. De præferentielle steder for Oral s .uammous cellecarcinom (OSCC), der udvikler sig fra OLP-læsioner, er tungen og buccal slimhinden, og forekomsten er højere i førstnævnte end sidstnævnte, mens epitel dysplasi i OLP er mere udbredt i buccal slimhinden.,9
behandlingsmålene for symptomatisk oral lichen planus er at helbrede områder med smertefuld mavesår eller blærer. En trinvis tilgang bør vedtages. Topisk kortikosteroidbehandling er bærebjælken i behandlingen af ulcerøs sygdom. Der er begrænset evidens fra randomiserede kontrollerede forsøg med hensyn til den præcise virkning af de forskellige præparater, der er i almindelig brug., Som et supplement til behandling, patienterne skal også informeres om behovet for at opretholde en høj standard af mundhygiejne og eventuelle årsager til slimhinder traumer såsom syg montering tandproteser, skarpe spidser og fattige dental restaureringer bør afskaffes. Patienter skal informeres om, at der er en meget lille risiko for malignitet forbundet med oral lichen planus, og at langsigtet overvågning er passende.10
i vores tilfælde viste metodisk og systematisk anvendelse af Tacrolimus (immunmodulator) en drastisk forbedring i helingen af de vedvarende læsioner fuldstændigt., Tacrolimus er en makrolid calcineurinhæmmer. Calcineurin er en calcium-og calmodulinafhængig serin / threoninproteinphosphatase, som aktiverer immunsystemets T-celler. Når aktiveringen af T-cellereceptor forekommer, er der stigning i det intracellulære calcium, som i nærvær af calmodulin som katalysator aktiverer calcineurin. Dette trin efterfølges af “de phosphorylering”, der stimulerer bevægelsen af transkriptionsfaktor for nuklear faktor af aktiverede T-celler til kernen i T-cellen, hvorved aktiviteten af gener, der koder for IL-2 og andre cytokiner, øges., Dette har vist sig at være en af mekanismerne, der resulterer i OLP-lignende læsioner. I denne sygdomsmekanisme virker TACROLIMUS på dephosphoryleringstrinnet (figur 6), hvilket forhindrer det og medfører phosphorylering. Dette reducerer i sidste ende aktiviteten af gener, der koder for forskellige ILs, hvilket ophører fremskridtene mod OLP-lignende læsioner. Dette har været billedligt repræsenteret nedenfor.11,12
Figur 6 virkningsmekanisme af tacrolimus, som en immunomodulator i behandling af oral erosive lichen planus.,forskellige undersøgelser har fundet, at topisk Tacrolimus er effektivt til behandling af OLP, og nogle har også rapporteret en bedre initial terapeutisk respons end andre lægemidler inklusive kortikosteroider. Men undersøgelser, der evaluerer effektiviteten af topisk Tacrolimus i den indiske befolkning, især over lange perioder, er knappe. Tacrolimus (0, 1%w / v) er rapporteret at være effektiv og sikker til behandling af OLP af forskellige efterforskere., Det har vist sig at være et effektivt middel til at kontrollere symptomerne og tegnene på erosiv eller ulcerøs oral lichen planus og havde ingen bemærkelsesværdige bivirkninger over en gennemsnitlig anvendelsesperiode på 19.8 måneder.13 i en meta-analyse af Chamani g et al., 14 Det blev konkluderet, at topisk Tacrolimus er et effektivt alternativ til forskellige kortikosteroider og kan betragtes som en første linje terapi i håndteringen af OLEP.