By Dr. K. David Sawatzky
den andra halvan av en tvådelad serie om oxygen toxicity, först publicerad i Diver Magazine i Februari / Mar 2009.Sista kolumnen fokuserade vi främst på mekanismerna för syretoxicitet.
denna kolumn kommer att fortsätta den diskussionen med en beskrivning av de toxiska effekterna av syre på lungorna och hjärnan. Diskussionen är ganska teknisk så det skulle vara lämpligt att granska den sista kolumnen innan man fortsätter med den här.
Dr. J., Lorrain Smith beskrev först den toxiska effekten av syre på lungorna 1899. Han noterade att svårighetsgraden av effekten ökade med ökande pO2 och att effekterna var i stort sett reversibla. Såsom visas i diagrammet är de toxiska effekterna av syre vid partiella tryck mellan 0.45 ATA och 1.6 ATA primärt på lungorna medan den toxiska effekten vid pO2s över 1.6 ATA är primärt på hjärnan.
det tidigaste tecknet på lungsyretoxicitet är en mild irritation i luftstrupen (halsen) som förvärras med djup inspiration., En mild hosta utvecklas nästa, följt av allvarligare irritation och hosta tills inspiration blir ganska smärtsam och hostan blir okontrollerbar. Om exponering för syre fortsätter kommer personen att märka brösttäthet, andningssvårigheter, andfåddhet och om exponeringen fortsätter tillräckligt länge kommer personen att dö, från brist på syre! Den progressiva skadorna på lungorna gör det så småningom omöjligt för syret att komma till blodet när det passerar genom lungorna.,
tiden till symtomdebut är mycket varierande men de flesta individer kan tolerera 12-16 timmar syre vid 1.0 ATA, 8-14 timmar vid 1.5 ATA och 3-6 timmar vid 2.0 ATA innan de utvecklar milda symtom. Det finns flera sätt att spåra utveckla lungsyretoxicitet men den mest känsliga och korrekta är utvecklingen av symtom. En andra teknik är att övervaka den vitala kapaciteten. Vital kapacitet (mängden luft som kan flyttas i ett stort andetag) minskar med ökande lungtoxicitet., En minskning med cirka 2% i vital kapacitet korrelerar med milda symtom medan en minskning med 10% korrelerar symtom så allvarliga att de flesta individer inte frivilligt kommer att fortsätta andas syre. Dessa milda effekter är helt reversibla och inga permanenta lungskador uppstår. Skadan tar dock 2 till 4 veckor att läka. Patologin för lungsyretoxicitet förstås men bortom denna diskussion.
ett tredje sätt att i grova termer hålla koll på lungsyretoxicitet är att hålla reda på syreexponeringen., Denna teknik kallas beräkning av enheten pulmonell toxisk dos (UPTD) och en UPTD motsvarar andning 100% syre, i en minut, vid 1,0 ATA. Som en guide kommer 615 UPTDs på en dag att orsaka en 2% minskning av vitalkapacitet och 1,425 enheter kommer att orsaka en 10% minskning. Det finns flera olika sätt att beräkna UPTD (vissa försöker korrigera för att öka toxiska effekter med ökande dos, förutom den enkla pO2) och det finns ganska stor variation i individuell tolerans så att symtomen fortfarande är den bästa guiden., Situationen där UPTDs är mest användbara är att planera ett stort antal Dyk, om några dagar, alla med en stor mängd syredekompression eller CCR dykning. Även då kan dykplanen behöva ändras om dykaren utvecklar symptom på lungtoxicitet.
den första och viktigaste metoden för att förhindra lungsyretoxicitet är att begränsa exponeringen för lägsta möjliga pO2 under kortast möjliga tid. Om du bara dyker luft och begränsar ditt djup till högst 130 fsw (40 msw), är det osannolikt att lungsyretoxicitet är ett problem., Den andra metoden för att förhindra lungsyretoxicitet är att ge luftbrott. Skadorna på cellerna är kumulativa och om du för varje 25 minuters syreexponering ger cellerna en fem minuters period där dykaren andas luft, kan dykaren tolerera dubbelt så mycket syre innan giftiga symptom utvecklas när luftbrott ges jämfört med att andas syre kontinuerligt. I grund och botten är det som händer att cellerna reparerar skadorna på grund av O2-radikaler mycket snabbare än skador uppstår så att de ”kommer ikapp” på några av skadorna., Därför tar det mycket längre tid för en given nivå av skada att ackumulera.
syretoxicitet i hjärnan (CNS) är ett problem med högre pO2s under kortare tidsperioder. Under andning av luft uppnås en pO2 av 1.6 ATA inte förrän ett djup av 218 fsw (67 msw). Därför är CNS syretoxicitet inte ett problem för standard fritids dykning. Men fler och fler dykare använder Nitrox och om du dyker andas en 40% syreblandning, kommer pO2 att vara 1.6 ATA på ett djup av endast 99 fsw (30 msw) och om du dekomprimerar på 100% syre kommer pO2 att vara 1.6 ATA på ett djup av 20 fsw (6 msw)!, Därför, CNS syre toxicitet är ett allvarligt problem för vissa fritids dykare, och ett stort problem för tekniska och kommersiella dykare.
det första och allvarligaste tecknet på CNS-syretoxicitet är ofta en grand-mal typ konvulsion. Det finns många andra tecken och symtom på syretoxicitet men det finns ingen konsekvent varning om att ett anfall är på väg att inträffa. Även EEG är helt normalt tills konvulsionen börjar., Konvulsionen på grund av syretoxicitet tros inte orsaka några permanenta problem i och av sig själv eftersom kroppen börjar konvulsionen med ett överskott av syre ombord och därmed uppstår hypoxi som ses med normala anfall inte. Den dykare som konvulderar medan i vattnet kan dock drunkna eller, om de stiger upp medan glottis är stängd, kan drabbas av lungbarotrauma.
det finns stor variation i mängden syre individer kan tolerera innan de visar tecken på CNS syre toxicitet och ännu mer oro, en stor variation i samma person på olika dagar., En dykare kan göra många dyk där de utsätts för höga pO2s utan svårigheter och felaktigt dra slutsatsen att de är resistenta mot syretoxicitet. Sedan, utan någon uppenbar anledning, kan de drabbas av en CNS-träff på ett dyk där de utsätts för en lägre pO2. I allmänhet kan människor tolerera mer syre i en torr kammare än i vattnet. Faktum är att de flesta dykare kan tolerera två timmars syre vid 3.0 ATA (66 fsw eller 20 msw) i en kammare med få svårigheter. Under träning i vattnet har dock flera dykare haft kramper vid pO2s så lågt som 1.6 ata., För att göra saken värre, i kammaren dykare har ofta en av de mindre allvarliga tecken på syre toxicitet såsom tunnelseende, ringningar i öronen eller ryckningar, medan i vattnet det första tecknet är ofta ett anfall. Anfallet börjar med en omedelbar medvetslöshet och en period på cirka 30 sekunder när musklerna är avslappnade. Alla kroppens muskler kontraherar sedan våldsamt i ungefär en minut. Dykaren börjar sedan andas snabbt och är mycket förvirrad i flera minuter efteråt. Som du kan föreställa dig, om detta händer under ett dyk, dör dykaren vanligtvis., Tabellen ger en kort lista över tecken och symtom på CNS syre toxicitet men nästan allt är möjligt.
det finns några faktorer som är kända för att öka risken för CNS-syretoxicitet. Jag har redan nämnt två, nedsänkning i vatten och arbetar hårt. Risken med att arbeta hårt är att pCO2 i kroppen ökar och detta ökar blodflödet till hjärnan. Andra orsaker till ökad pCO2 är hoppa över andning och ökad koldioxid i andningsgasen., Ökad stress på dykaren och ökade nivåer av adrenalin, atropin, aspirin, amfetamin och andra stimulanser verkar alla öka risken för CNS-syretoxicitet.
det finns inga läkemedel som kan användas för att förhindra CNS-syretoxicitet. I djurförsök kunde anfallen förebyggas, men cellskador i centrala nervsystemet som hittades efter långvariga anfall inträffade fortfarande. De enda effektiva metoderna för att förhindra CNS-syretoxicitet är att begränsa pO2, exponeringstiden och ge luftbrott under syreandning.,
som allmänna riktlinjer bör pO2 under dekompression i vila aldrig överstiga 2.0 ATA och de flesta dykare använder 100% syre på ett maximalt djup av 20 fsw (6 msw, 1.6 ATA). Under den aktiva delen av dyket bör pO2 aldrig överstiga 1.6 ATA och många dykare använder 1.5, 1.4 eller till och med 1.3 som maximal pO2 för alla delar av dyket. NOAA, den AMERIKANSKA Flottan, Royal Navy, de Kanadensiska Styrkorna, och många andra organisationer har riktlinjer för acceptabla pO2s och den maximala tid som kan spenderas på varje., Om du är intresserad av dykning där du kommer att utsättas för ökad pO2, är det absolut nödvändigt att du får lämplig utbildning.