Abstrakt
fettemboli syndrom (FES) är en livshotande komplikation hos patienter med ortopediskt trauma, särskilt långa benfrakturer. Diagnosen av fettemboli görs av kliniska egenskaper ensam utan några specifika laboratoriefynd. FES har ingen specifik behandling och kräver stödjande vård, även om det kan förebyggas genom tidig fixering av benfrakturer., Här rapporterar vi ett fall av FES hos en patient med höger höftfraktur, som diagnostiserades initialt av Gurds kriterier och därefter bekräftades av typiska framträdanden på magnetisk resonansbildning (MR) i hjärnan. Patienten fick stödjande behandling och en kort kurs av intravenös metylprednisolon.
1. Inledning
Fett emboli beskrevs först av Zenker 1861 i en järnvägsarbetare med en thoracolumbar krossa skada., I 1873, Ernst von Bergmann var först att göra en klinisk diagnos av fettemboli hos en patient som föll från ett tak och lidit en finfördelad fraktur i den distala lårbenet.
FES uppträder vanligtvis inom 48 timmar efter trauma eller under kirurgiska ingrepp hos de flesta patienter; de flesta patienter är dock vanligtvis asymptomatiska. Ett litet antal patienter kan uppvisa tecken och symtom som involverar lungorna, hjärnan och huden. Den faktiska förekomsten av FES varierar från < 1% till 30% på grund av brist på universella kriterier för diagnos.
2., Fallpresentation
en 57-årig man med en historia av högt blodtryck och gammal vänster basal gangliblödning skickades till Thammasat Universitetssjukhus för höger höftoperation. Patienten hade varit bra fram till 10 dagar före denna utvärdering, när han halkade och föll. Han kände omedelbart en rätt höftsmärta. Han diagnostiserades med en fraktur i höger lårbenshals (Figur 1) av en ortopedist på ett privat sjukhus som senare hänvisade honom till en elektiv operation vid Thammasat Universitetssjukhus., Det ortopediska laget på Thammasat Universitetssjukhus planerade en total höftartroplastik för patienten. Carotid duplex ultraljud och transkraniell Doppler ultraljud utvärderades före operation utan signifikant abnormitet. Tyvärr, under operationen, utvecklade patienten plötslig hypotension och återupplivades med 500 ml normal saltlösning. Inom fem minuter var hans blodtryck stabilt.
en timme efter operationen blev patienten svarar inte efter avvänjning av narkosläkemedel. Medicinsk konsultation begärdes för ihållande bristande respons. Vid utvärdering av konsultläkaren kunde patienten inte svara på någon fråga eller följa kommando; han hade ingen spontan ögonöppning. Temperaturen var 36,8 ° C, blodtrycket var 110/60 mmHg och hjärtfrekvensen var 120 slag per minut., Andningsfrekvensen var 35 andetag per minut och syremättnaden var mellan 90% och 95% medan patienten andas via en icke-rebreathingpåse med 8 liter per minut syreflöde. Eleverna var lika, runda och reaktiva mot ljus med förträngning från 3 mm till 2 mm. de vestibulo-okulära och gag-reflexerna var normala. Motoreffekten var i klass 0/5 på MRC-skalan. Det fanns ingen nuchal styvhet. Djupa senreflexer var normala. Undersökning av lungan avslöjade takypné och fin crepitation vid båda nedre lungområdena., Undersökning av hjärtat avslöjade ihållande takykardi och var annars normal. Urinanalys visade 2 + ockult blod, 2 + leukocytesteras, 1 + protein, 10 till 20 röda blodkroppar per hög effektfält och 5 till 10 vita celler per hög effektfält. Fullständiga laboratorietestresultat före och efter operationen visas i Tabell 1.
ct-skanningarna i hjärnan, utförda utan administrering av intravenös kontrast, avslöjade inga tecken på akut intrakraniell blödning, territoriellt infarkt eller intrakraniell massskada., MRI-protokollet för stroke assessment (DWI, FLAIR, T2WI, ADC och T2), utförde två timmar efter CT-skanningarna i hjärnan, avslöjade flera, spridda, små illdefinierade hög signalintensitetsskador på T2W och FLAIR-bilder med begränsad diffusion som involverar cortex och vit substans av bilaterala hjärnhalvor, höger caudatkärna och bilaterala cerebellära hemisfärer (Figur 2).
bröstradiografen avslöjade konsolidering vid båda lungorna, mer framträdande vid båda nedre lungfälten (Figur 3), vilket överensstämmer med akut andnödssyndrom. Patienten intuberades och överfördes till intensivvårdsenheter för ytterligare utvärdering och behandling. Den arteriella blodgasen efter intubation visas i Tabell 1. Ct-angiogrammet i bröstet var normalt. Metylprednisolon av 500 mg intravenöst en gång om dagen i 5 dagar ordinerades för behandling av FES och ARDS.,
vid 24 timmar efter operationens slut var temperaturen 37,6°C, hjärtfrekvensen var 100 slag per minut, blodtrycket var 130/80 mmHg, andningsfrekvensen var 20 andetag per minut och syremättnaden var mellan 95% och 100% medan den mekaniska ventilatorn med fraktion av inspirerat syre vid 40%., Patienten drog sig ur smärtsam stimulering av händer och fötter. Motoreffekten på höger sida var i klass 1/5 och 2/5 på vänster sida på MRC-skalan. Resten av undersökningen var oförändrad. Lungröntgen förbättrades (Figur 3). Transkraniell Doppler ultraljud övervakades för att detektera mikroemboliska signaler (MES) i 30 minuter på dag 1, 3, 7 och 10 efter operationen. Det avslöjade 10 högintensiva transienta signaler (träffar) på dag 1 och 2 träffar på dag 3, och de försvann på dag 7 och 10 (Figur 4)., Höger till vänster shunt utvärderades av transkraniell Doppler ultraljud och ekokardiogram efter intravenös injektion av agiterad saltlösning på dag 1 och 7 efter operationen. Båda testerna visade ingen abnormitet.
sex dagar efter operationen var temperaturen 37.,0 ° C, hjärtfrekvensen var 80 slag per minut, blodtrycket var 120/75 mmHg, andningsfrekvensen var 20 andetag per minut och syremättnaden var mellan 95 och 100% medan den mekaniska ventilatorn med fraktion av inspirerat syre vid 40%. Han var somnolent men kunde öppna ögonen som svar på höga verbala stimuli. Motoreffekten på höger sida var i klass 2/5 och vid 3/5 på vänster sida på MRC-skalan. Andra undersökningar var obotliga. Han extuberades med stabil syremättnad medan han andas i luften., Heparin på 5000 enheter administrerades subkutant var 12: e timme för att förhindra djup ventrombos. Ett sjukgymnastteam konsulterades för att starta tidig rehabilitering.
fjorton dagar efter operationen började han lyda kommandon men med mild afasi. Hans motoreffekt förbättrades till betyg 3/5 och 4/5 på höger respektive vänster sida på MRC-skalan. Han hade stabila vitala tecken. Han släpptes därefter från sjukhuset efter 7 dagar.
3., Diskussion
FES är oftast förknippad med ortopediskt trauma, med högsta incidens bland slutna, långa benfrakturer i nedre extremiteterna, särskilt lårbenet och bäckenet . Riskfaktorer är manliga, åldrar 10-40 år, flera frakturer och rörelse av instabila benfrakturer. Möjliga orsaker till FES visas i Tabell 2.
|
||||||||||||||||||||||||||
|
förekomsten av FES varierar från <1% till >30% på grund av brist på universella kriterier för diagnos, och ett antal milda fall av Fes kan vara obemärkt.
|
||||||||||||||||||||||||||
även om FES patofysiologi fortfarande är dåligt förstådd, föreslogs två huvudteorier för att förklara patologi.1.Mekanisk teori, beskriven av Gossling et al. , säger att ökat intramedullärt tryck efter en skada tvingar märgen att passera in i skadade venösa sinusoider som orsakar stora fettdroppar att släppas ut i vensystemet. Dessa fettdroppar reser sedan till lungorna och ockluderar lungkapillärer och systemiska vaskulaturer., De kan också komma in i artärcirkulationen via ett patent foramen ovale eller direkt genom lungkapillärbädden, vilket orsakar de karakteristiska neurologiska och dermatologiska resultaten av FES.2.Biokemisk teori, beskriven av Baker et al. , säger att de kliniska manifestationerna av FES är hänförliga till ett proinflammatoriskt tillstånd. Lokal hydrolys av triglyceridemboli genom vävnadslipas producerar glyceroler och giftiga fria fettsyror., Dessa mellanprodukter leder till en skada på pneumocyter och pulmonella endotelceller som orsakar vasogent och cytotoxiskt ödem vilket leder till utveckling av akut lungskada eller andnödssyndrom. Den biokemiska teorin hjälper till att förklara de icke-ortopediska formerna av FES.
FES har vanligtvis ett asymptomatiskt intervall i ca 12 till 72 timmar efter initial förolämpning och följs sedan av en klassisk triad av fynd—andningsinsufficiens, petechialutslag och neurologisk manifestation. Pulmonell manifestation är det tidigaste symptomet och kan ses hos 75% av patienterna ., Symtomen varierar från dyspné, takypné och hypoxemi till ARDS. Hypoxi är det vanligaste fyndet, som presenteras hos 96% av patienterna. Neurologisk manifestation ses hos 86% av patienterna . Symtom är vanligtvis ospecifik, till exempel huvudvärk, akut förvirring, konvulsion eller lika svår som koma. Dermatologisk manifestation ses vanligtvis inom 24 till 36 timmar och distribueras vanligtvis i icke-beroende delar av kroppen som konjunktiv, huvud, nacke, främre bröstkorg eller axillära områden. De flesta utslag försvinner vanligtvis inom en vecka., Andra icke-specifika symtom är feber, trombocytopeni, gulsot, lipuria, hematuri och retinopati . I allvarliga fall kan FES kompliceras av disseminerad intravaskulär koagulation, höger ventrikulär dysfunktion, chock och död.
det finns inga universella kriterier för diagnos av FES. Diagnos görs av klinisk misstanke och karakteristiska fynd på avbildningsmetoder. Det har dock funnits tre tidigare föreslagna kriterier av olika författare: Gurd, Schonfeld och Lindeque (tabellerna 3-5)., Gurds kriterier användes mest, och diagnosen av FES kräver minst två huvudkriterier eller ett huvudkriterium plus två mindre kriterier. I Lindeques kriterier kan FES diagnostiseras med enbart respiratoriska parametrar.
|
||||||||||||||||||
1. Sustained PaO2 < 8 kPa
2. Sustained PaCO2 > 7.3 kPa or pH < 7.3
3. Sustained respiratory rate > 35/min despite sedation
4., Öka andningsarbetet, dyspné, tillbehörsmuskelanvändning, takykardi och ångest
laboratoriefynd i FES är vanligtvis ospecifik. Vissa patienter kan utveckla trombocytopeni, anemi eller till och med hypofibrinogenemi. Cytologisk undersökning av urin och sputum kan visa fettkulor, men deras diagnostiska roll är fortfarande kontroversiell. Roger et al. används bronchoalveolar lavage (BAL) för att identifiera fettdroppar i makrofager av olja röd O fläck., Han upptäckte att oljeröda o positivt färgade makrofager ofta observeras hos traumatiska patienter oavsett närvaron av FES .
många avbildningsmetoder kan underlätta diagnosen FES, men ingen är specifik. Bröstradiografiska fynd kan visa diffusa bilaterala patchiga infiltrat, i överensstämmelse med akut andnödssyndrom, även om detta måste differentieras från lungblödning eller lungödem. Bröstfilmer hos vissa patienter var normala. Noncontrast CT-skanningar i hjärnan kan vara normala eller avslöja diffus vit substans petechial blödning., MRI i hjärnan är känslig för detektering av FES. Dess resultat består av diffusa, nonconfluent och hyperintense lesioner i både vit och grå substans på diffusa kilbilder och T2-viktade bilder, även kallade ”star-field” mönster. Dessa lesioner försvinner gradvis inom några veckor till några månader . T2-viktade MR-skanningar är dock av begränsad hjälp i hyperakutfasen eftersom dessa abnormiteter kan ta flera dagar att utveckla, och resultaten förblir mycket ospecifika. Transkraniell Doppler ultraljud (TCD) kan också användas för att detektera mikroemboliska signaler (MES) hos patienter med FES., Silbert et al. granskade 14 studier som använde TCD för att detektera mikroemboliska signaler under ortopedisk kirurgi. Mikroemboliska signaler detekterades i alla 14 studier med prevalens från 20% till 100% av patienterna. Högintensiva transienta signalantal var låga (<10), men höga tal var närvarande hos vissa patienter . MES upptäcktes så tidigt som 36 timmar efter en lång benfraktur och kunde kvarstå så länge som 10 dagar .
stöttepelaren behandling av FES är förebyggande och stödjande., Stödjande korrigering av hypoxemi med tillägg av syre eller mekanisk ventilation behövs medan patienten återhämtar sig. Dessutom är övervakning av hemodynamisk status och upprätthållande av blodvolymen viktigt i FES eftersom chock kan förvärra lungskadan orsakad av FES. Om patienter uppvisar neurologisk inblandning bör frekvent neurologisk undersökning och övervakning av intrakraniellt tryck övervägas. Adekvat anestesi för att begränsa sympatiskt svar på skada är också fördelaktigt.
inget specifikt läkemedel rekommenderas eller har starka bevis för behandling av FES., Systemiska kortikosteroider, som kan minska inflammation, perivaskulär blödning och ödem, kan ha nytta hos patienter med försämring av lungfunktionerna, men det finns inga systematiska bevis för att säkerhetskopiera sådan fördel. Heparin har föreslagits som en behandling av FES, på grund av dess stimulerande effekt på lipasaktivitet och clearance av lipid från cirkulationen. En ökning av fria fettsyror i cirkulationen kan dock förvärra den underliggande proinflammatoriska fysiologin., Systemisk antikoagulation har också ansetts vara en potential för FES-behandling, men vid fastställandet av trauma och befintliga hematologiska abnormiteter kan antikoagulantia vara skadliga. Tidig stabilisering av lång benfraktur rekommenderas för att minimera benmärgsembolisering i venös systemet.
förebyggande är den viktigaste aspekten hos patienter med långa benfrakturer. Nuvarande bevis tyder på att användning av kortikosteroid för förebyggande av FES kan övervägas för inledande profylax., En nyligen genomförd metaanalys av sex små randomiserade, kontrollerade studier visade att profylaktisk administrering av kortikosteroider minskade risken för FES-utveckling (rr 0, 16, 95% CI: 0, 08–0, 35) och hypoxemi (rr 0, 34, 95% CI 0, 19–0, 59) . Kirurgisk timing och tekniker har viktiga roller för att förebygga FES. Tidig kirurgisk fixering inom 24 timmar efter trauma har lägre risk och svårighetsgrad än fördröjd fixering. Extern fixering eller fixering med plattor och skruvar ger mindre lungskada än att spika medullärhålan och att ventilera medullärkanalen under spikning minskar antalet emboli., Naglar med liten diameter och oreamed spikning har nämnts som användbara vid förebyggande av FES .
prognosen för patienter med FES är generellt gynnsam. God stödjande vård under patientens återhämtning kan minska dödligheten till mindre än 10%. Dermatologiska, neurologiska och respiratoriska manifestationer löser sig i allmänhet utan konsekvenser .
4. Slutsats
diagnosen FES gjordes av kliniska skäl utan specifika laboratoriefynd., Hos patienter med högt index för misstanke om FES kommer emellertid en kombination av kliniska kriterier och MR i hjärnan att möjliggöra tidig och noggrann diagnos av FES.
intressekonflikter
författarna förklarar att de inte har några intressekonflikter.