Abstrakt
Prinzmetal angina eller vasospastisk angina är ett kliniskt fenomen som ofta är övergående och självlösande. Kliniskt är det förknippat med st-höjningar på elektrokardiogrammet, och i början kan det vara svårt att skilja från ett akut hjärtinfarkt., Vasospasmen inducerad i denna inställning uppträder i normala eller mildt till måttligt sjuka kärl och kan utlösas av ett antal etiologier inklusive rökning, förändringar i autonom aktivitet eller läkemedelsintag. Medan inducerad ischemi är vanligtvis övergående, kan hjärtinfarkt och livshotande arytmier förekomma i 25% av fallen. Vi presenterar fallet med en 65-årig kvinna där repetitiv intermittent koronar vasospasm kulminerade i transmural infarkt i inställningen av gastrointestinal blödning., Detta fall belyser dödligheten i samband med prinzmetal angina och vikten av att erkänna den underliggande etiologin.
1. Inledning
koronar vasospastisk angina även känd som Prinzmetal angina är en diskret klinisk enhet som kännetecknas som episodisk angina pectoris i samband med st-segmenthöjningar på elektrokardiogram i frånvaro av höggradig kransartärstenos. Dessa episoder uppträder vanligtvis i vila och ofta mellan midnatt och tidiga morgontimmar ., Etiologin för Prinzmetal angina tros vara fokal spasm i det glatta muskelskiktet i artärväggen. Dessa spasmer uppträder i normala eller mildt sjuka kärl i avsaknad av föregående ökning av myokardiell efterfrågan . Transient ischemi är ansvarig för angina symptom, medan hjärtinfarkt kan utvecklas i procent av patienterna. Hjärtinfarkt och livshotande arytmier tros förekomma hos 25% av obehandlade patienter med Prinzmetal angina. Den viktigaste riskfaktorn som bidrar till vasospastisk angina anses vara en aktiv rökhistoria ., Andra möjliga triggers inkluderar förändringar i autonom aktivitet, användning av efedrin – baserade produkter, kokain intag guide tråd eller ballong dilatation, och magnesiumbrist . Det diagnostiseras vanligtvis före 50 års ålder med högre prevalens hos kvinnor och i den japanska befolkningen . Diagnos kan vara utmanande och inkluderar ambulatorisk övervakning för St-segmenthöjningar samt träningsspänningstestning. I vissa scenarier kan intrakoronära provocerande test utföras i kateteriseringslabbet för att säkra diagnosen., Acetylkolin och ergonovin är de mest använda drogerna för dessa test. Behandlingsmodaliteter har fokuserat på kalciumkanalblockerare för förebyggande och nitroglycerin i den akuta inställningen. För svår vasospastisk angina har perkutan ingrepp med placering av en stent i det drabbade kärlet visat framgång . Vi presenterar fallet med svår koronar vasospasm hos en 65-årig kvinna i inställningen av akut gastrointestinal blödning.
2. Fall Presentation
en 65-årig kvinna presenteras för vår institution med en chef klagomål av synkope och bröstsmärtor., Hon hade en tidigare medicinsk historia av obehandlad hypertoni och nyligen diagnostiserad peptisk sjukdom med bristande överensstämmelse med protonpumpsbehandling. Dessutom rapporterade hon en 30-pack år tobak historia med fortsatt användning. På eftermiddagen av hennes inträde gick hon från sitt hus till sin brevlåda, när hon utvecklade plötslig start av brösttryck och täthet. Hon förlorade därefter medvetandet och väcktes av akutmedicinsk personal. Varaktigheten av medvetslöshet är oklart, och det fanns ingen rytmremsa rapporterad av EMS-personalen., Hon nekade några prodromala symptom på yrsel, illamående och hjärtklappning före syncopal-händelsen. Dessutom fanns inga tecken eller tecken på ett post-ictal tillstånd. Hon överfördes omedelbart till vår anläggning akutmottagning där hon undersöktes fullständigt och rapporterade inga symptom vid första triage. Hennes presenterande elektrokardiogram var i stor utsträckning ospecifik med en normal sinusrytm och inga signifikanta st-eller T-vågavvikelser som tyder på en ischemisk process (EKG #1) (Figur 1).,
en initial troponin i-nivå på 0,2 föranledd behandling för ett icke-ST-höjningsinfarkt. Hon fick aspirin 325 mg, plavix 600 mg och en lämplig viktbaserad dos av lovenox. Hon fortsatte att vara symptomfri i tre timmar medan hon var i vårt akutrum. Cirka tre och en halv timme efter hennes ankomst till vår institution utvecklade hon plötslig start av brösttryck och smärta, med en snabb försämring av hennes kliniska status., Hon var bradykardisk med hjärtfrekvens 30-35 och blodtrycksmätningar på 60-talet systoliskt. Hon verkade blek, diaphoretic och i svår nöd. Upprepade EKG vid tidpunkten var signifikant för 2: 1 sinusbradykardi med förlängd PR-intervall, såväl som betydande ST-höjningar (5-6 mm) i de sämre ledningarna med ST-fördjupningar (2-3 mm) anteriort (EKG #2) (Figur 2).,
denna kliniska status kvarstod i ungefär tio minuter när plötsligt hjärtfrekvensen ökade till 90, och systoliskt blodtryck ökade till 130s. hennes symptom hade helt löst och ett upprepat EKG visade fullständiga resolutioner av St-segmentetshöjningarna (EKG#3) (Figur 1).3).,
vid denna tidpunkt anmäldes kardiologi, och patienten togs omedelbart för koronarangiografi under presumtionen för ett akut koronarsyndrom. Vid transport till kateteriseringslabbet utvecklade patienten riklig melanotisk avföring blandad med bevis på ljust rött blod.
i kateteriseringslabbet kanaliserades hennes radiella artär med en 6 fransk mantel för koronaråtkomst., Flera vyer av ett diagnostiskt koronarangiogram misslyckades med att avslöja någon skyldig lesion och alla tre stora kärlbäddar visade nonobstructive sjukdom. De angiografiska fynden i samband med det kliniska förloppet föreslog svår koronar vasospasm som etiologi för patientens tillstånd. Intra-koronar provokativ testning utfördes inte med tanke på risken i samband med den nuvarande akuta situationen. Patienten överfördes därefter till koronarvården över natten för närmare övervakning. Det fanns ingen signifikant höjd hos hjärtbiomarkörer., Under hela natten utvecklade hon flera anfall av hematochezia med en minskning av hemoglobinnivån till 5,4 från den ursprungliga 10,6-nivån vid antagning. Patienten behandlades för hypovolemisk chock sekundär till gastrointestinal blödning och akut endoskopi utfördes som avslöjade flera duodenalsår som cauterized. Följande morgon utvecklade patienten en annan episod av koronar vasospasm med EKG-förändringar som är identiska med den första episoden. Trots endoskopisk behandling upphörde inte gastrointestinal blödning., Vasospasmerna fortsatte att uppträda intermittent under en 48-timmarsperiod med en frekvens på 10-15 minuter som kulminerade i fullständigt hjärtblock och hemodynamisk instabilitet. Nitroglycerin försökte tillfälligt för lindring av vasospasmerna, men den intermittenta hypotensionen med vasospasmerna hindrade dess kliniska effektivitet. Placering av en transvenös Pacer-tråd försökte misslyckas. Tyvärr gick patienten ut ungefär 72 timmar efter hennes ankomst till vår institution., Strax före hennes hjärtstillestånd noterades en troponin i-nivå på 140 som bekräftade vår misstanke om att koronarspasmerna hade lett till hjärtinfarkt.
3. Diskussion
i det ovan beskrivna fallet bidrog intensiva och frekventa episoder av koronar vasospasm till förvärrad hjärtfunktion och eventuellt transmural infarkt. Den gastrointestinala blödningen var oupphörlig under hela sjukhuskursen och sannolikt den uppviglande händelsen för koronar vasospasmer., I allmänhet kan patienter med variant angina ha signifikant sjuklighet, men dödligheten tenderar emellertid att vara låg i de flesta fall. I en långtidsuppföljningsstudie av Bory et al. år 1996 följdes 277 successiva patienter med diagnostiserad Prinzmetal angina under en mediantid på 89 månader. I slutet av studien utvecklade 6,5% av patienten hjärtinfarkt och 3,6% dog av hjärtorsaker . Detta fall är unikt genom att det belyser den potentiella svårighetsgraden och oväntade dödligheten som kan associeras med Prinzmetal angina., Tyvärr i detta särskilda fall, den förmodade anstiftan händelsen inte avhjälps framgångsrikt. Detta fall understryker vikten av att erkänna svårighetsgraden av Prinzmetal angina och det potentiella behovet av att vända den underliggande etiologin.