Laboratorium studier som har slutförts på akutmottagningen
Q: Vad är din sannolika diagnos?, Vad är din förvaltningsplan?
A: ____________________________________________________________ ______________________________________________________________
är detta akuta icke-ST-höjningsinfarkt (NSTEMI)?
American College of Cardiology och American Heart Association definierar hjärtinfarkt främst som förhöjda hjärtspecifika enzymer troponin-I och troponin-T i lämplig klinisk miljö.1,2 förhöjda hjärt troponiner har en känslighet som närmar sig 100% för myokardiell skada., Specificitet är mycket lägre för akut ischemisk hjärtsjukdom, men särskilt för patienter med låg pretest Sannolikhet (45% falskt positiv hastighet i en serie av 1000 på varandra följande patienter som presenterar en stor urban akutmottagning med symtom på akut koronär ischemi).,3
andra mekanismer än aterosklerotisk kranskärlssjukdom som kan höja hjärt troponiner:
- ökad hjärt efterfrågan (t.ex. sepsis, hypovolemi)
- icke-aterosklerotisk ischemi (t. ex. kokain eller andra sympatomimetiska medel, koronar vasospasm)
- direkt myokardskada (t. ex. hjärtkontusion, myokardit)
- myokardiell stam (t. ex. kronisk hjärtsvikt, lungembolus)
- kronisk njurinsufficiens (mekanism oklar).,4
mot bakgrund av patientens historia och fysiska undersökningsresultat tvivlar du på att han har en akut hjärthändelse. De mest anmärkningsvärda egenskaperna är hans svaghet, muskelsmärta och markant förhöjd CK.
även om du har uteslutit anemi och flera andra möjligheter är differentialdiagnosen av svaghet fortfarande bred. Du bestämmer dig för att utforska differentialdiagnosen av förhöjd CK, ett mer specifikt resultat i det här fallet.,
bedriver differential
du konsultera UpToDate, söka under ”kreatinkinas” och hitta en artikel med titeln ”muskel enzymer i utvärderingen av neuromuskulär sjukdom.”5 du drar slutsatsen att den mest sannolika orsaken till patientens problem är en idiopatisk inflammatorisk myopati: polymyosit, dermatomyosit eller inkludering-kropp myosit.6
andra möjligheter inkluderar post-viral myosit och myosit associerad med bindvävssjukdom, hypotyreoidism eller läkemedelsreaktioner.,
D-penicillamin, zidovudin (AZT) och viral eller bakteriell infektion kan ge inflammatorisk myopati liknande polymyosit.7 en historia av exponering för myotoxiska läkemedel (såsom statiner) och toxiner har uteslutits.
frånvaron av en familjehistoria för neuromuskulär sjukdom och den relativt nya symtomdebut utesluter en ärftlig muskeldystrofi eller medfödd muskelenzymbrist.
Myasthenia gravis presenterar med extraokulär muskel engagemang. Guillain-Barrés syndrom kännetecknas av stigande muskelsvaghet., Borrelia kan orsaka svaghet sekundär till perifer neuropati men det ger inte tecken på muskelinflammation såsom förhöjning av CK. West Nile virus encefalit kan förekomma med muskelsvaghet och slapp förlamning.8 Trichinellos kan också orsaka muskelinflammation med svaghet och förhöjning av CK, men det är sällsynt i USA.