Afterload
Afterload är motståndet mot utstötning av blod genom vänster ventrikel. Afterload består av två komponenter: (1) perifer vaskulär resistans, som är steady-state komponent och oppositionen mot stadig blodflöde, och (2) karakteristisk aorta impedans, som är den dynamiska komponenten och oppositionen mot pulserande blodflöde., Perifer vaskulär resistans mäts genom att dividera medelvärdet av arteriellt tryck med hjärtminutvolym och är omvänt proportionell mot tvärsnittsarean i perifera kärlbäddar. Karakteristisk aorta impedans mäts som tidsvariationen i medelartärtryck / flöde genom aortan och är omvänt proportionell mot den arteriella överensstämmelsen (distensibiliteten hos artärväggen)., En indirekt mätning av afterload är pulsvågshastigheten, som mäter utbredningshastigheten för tryckvågor som reser från proximala till distala arteriella segment och som ökar när artärer blir mindre kompatibla.
med åldrande blir de stora elastiska artärerna dilaterade med minskad överensstämmelse. Progressiv förtjockning av aorta media och intima är förknippade med aortaförstoring., Det finns en åldersrelaterad ökning av artärstyvhet orsakad av förändringar i artärmediet, såsom förtjockning av glattmuskelskikten, ökad fragmentering av elastin, en ökning av mängden och egenskaperna hos kollagen och ökad förkalkning. Dessa strukturella förändringar är förknippade med en minskning av aorta distensibilitet på grund av ökad aortastyvhet med en ökning av pulsvågshastigheten. Dessa strukturella förändringar i artärväggen är oberoende av samtidig ateroskleros., En ökning av pulsvågshastigheten med ålder har hittats i en population med låg förekomst av ateroskleros. Den åldersrelaterade ökningen av styvhet och minskning av distensibiliteten hos stora elastiska artärer observeras inte i distala artärer.
impedansspektrala mönster har visat en åldersrelaterad ökning av karakteristisk aorta impedans och perifer vaskulär resistens. Minskningen i arteriell överensstämmelse bidrar mer till den åldersrelaterade ökningen av afterload än förlusten av perifera kärlbäddar., Perifer vaskulär resistens är inte åldersrelaterad hos äldre personer utan klinisk eller ockult kranskärlssjukdom men ökar med ålder hos personer med kranskärlssjukdom. Arteriell förstyvning framträder som en ökning av pulsvågshastigheten och är associerad med degenerering av kärlmediet oberoende av ateroskleros. Arteriell förstyvning orsakar tidigare förekomst av vågreflektion från perifera områden till stigande aorta under vänster ventrikulär utstötning., Därför ökar aorta-och carotidfasiska tryck till en större storlek vid en senare tidpunkt under vänster ventrikulär utstötning, vilket orsakar en ökning av systoliskt och pulstryck och en fördröjd topp i aortatryckspulskonturen.
cirkulerande nivåer av katekolaminer ökar med ålder, särskilt med stress. Emellertid minskar β-adrenerg vasodilation av vaskulär glatt muskel med åldrande. α-adrenerg vasokonstriktion av vaskulär glatt muskel förändras inte med åldrande., Det försämrade vasodilatorsvaret mot β-adrenerg stimulering med ålder är viktigast under träning och bidrar till den ökade efterbelastningen i samband med åldrande.
ökad afterload orsakar en ökning av blodtrycket. Med åldrande är det en ökning av systoliskt blodtryck och ett utvidgat pulstryck. En liten minskning av diastoliskt blodtryck inträffar efter det sjätte decenniet. Ökningen av systoliskt blodtryck beror på interaktioner av åldrande, hjärt-kärlsjukdom och livsstilsfaktorer som kostnatriumintag, fysisk aktivitet och kroppsvikt., En åldersrelaterad ökning av indexet för aortisk förstyvning finns inte hos normotensiva personer på en låg natriumkloriddiet. Ökningen av carotid augmentation index (som är ett index av aorta förstyvning) hos högutbildade Äldre män är hälften av det som förväntas på grundval av ålder ensam.
eftersom överensstämmelse med aorta minskar med åldrande, minskar överföringen av kinetisk energi från blodet som matas ut under vänster ventrikulär systole till potentiell energi som lagras i aortaväggens elasticitet., Följaktligen reduceras också återkomsten av den potentiella energin som lagras i elasticiteten hos aortaväggen tillbaka till den kinetiska energin i blodflödet under diastolen. Därför måste vänster ventrikel mata ut sin slagvolym i en mindre kompatibel aorta med större tryck och kraft för att uppnå en tillräcklig hjärtproduktion. Den ökade pulsvågshastigheten orsakar också trycket i aortan att öka och topp senare i systole, vilket bidrar till det ökade systoliska blodtrycket och breddat pulstryck.,
Bakre vänster ventrikulär väggtjocklek ökar med ökande ålder hos normotensiva män och kvinnor utan kranskärlssjukdom. Ökningen i vänster ventrikulär väggtjocklek i samband med åldrande medieras av en ökning av systoliskt blodtryck. Åldrande är också förknippad med en ökning av förekomsten av högt blodtryck och hjärt-kärlsjukdom. Därför ökar förekomsten av ekokardiografisk vänster ventrikulär hypertrofi med ålder.
åldersrelaterad vänster ventrikulär hypertrofi orsakas av en ökning av volymen men inte i antalet hjärtmyocyter., Fibroblaster genomgår hyperplasi och kollagen deponeras i myokardiet interstitium. Ökad afterload ökar vänster ventrikulär systolisk stress med tillsats av sarcomeres parallellt. Detta orsakar ökad vänster ventrikulär väggtjocklek med en normal eller minskad vänster ventrikulär väggtjocklek.
det rapporterades 2001 att ekokardiografisk vänsterkammarhypertrofi var närvarande hos 44% av 1881 kvinnor, medelålder 81 år och hos 43% av 924 män, medelålder 80 år., Ekokardiografisk vänsterkammarhypertrofi var närvarande i 72% av hypertensiva svarta, i 56% av hypertensiva vita och i 53% av hypertensiva Hispanics. Ekokardiografisk vänster ventrikulär hypertrofi var emellertid närvarande hos endast 2% av äldre personer utan högt blodtryck eller öppen hjärtsjukdom.
regelbunden aerob uthållighetsträning dämpar åldersrelaterade minskningar i Central arteriell överensstämmelse och återställer nivåer hos tidigare stillasittande friska medelålders och äldre män., Regelbunden aerob uthållighetsövning kan också förhindra åldersrelaterad förlust i endotelberoende vasodilation och återställa nivåer hos tidigare stillasittande medelålders och äldre friska män. Dessa är mekanismer genom vilka regelbunden aerob uthållighetsträning bidrar till minskad risk för hjärt-kärlsjukdom hos äldre.