há dois eventos em que o fígado tem a capacidade de se regenerar, sendo um deles uma hepatectomia parcial e o outro danos ao fígado por toxinas ou infecção (1). Os processos descritos abaixo lidam com as vias desencadeadas após uma hepatectomia parcial.após o evento de hepatectomia parcial, há três fases para o processo de regeneração. A primeira fase é a fase de preparação e durante esta porção, centenas de genes são ativados e preparar o fígado para a regeneração., Esta fase de preparação ocorre dentro de 0-5 horas após a hepatectomia e trata principalmente de acontecimentos antes de entrar no ciclo celular e garantir que os hepatócitos podem manter as suas funções homeostáticas. A segunda fase trata da activação de vários factores de crescimento, tais como o EGFR (receptor do factor de crescimento epidérmico) e o c-Met. Estes dois fatores são componentes principais da regeneração hepática. A fase final trata do fim da proliferação por TGF-β (factor de crescimento transformador beta).,imediatamente após uma hepatectomia, há uma ativação de inúmeras vias sinalizadoras que iniciam o processo de regeneração. O primeiro é um aumento na actividade da urocinase. Sabe-se que a urocinase activa a remodelação da matriz. Esta remodelação provoca a libertação de HGF (factor de crescimento hepático) e a partir desta libertação agora o c-Met também pode ser activado. O EGFR também é ativado da mesma forma que o c-Met, e estes dois fatores de crescimento desempenham um papel importante no processo de regeneração. Estes processos ocorrem fora do hepatócito e prime o fígado para a regeneração., Uma vez que estes processos estão completos, os hepatócitos são capazes de entrar no fígado para iniciar o processo de proliferação. Isto deve-se ao facto de existir uma comunicação entre a β-catenina (dentro do hepatócito) e os factores de crescimento do EGFR e do C-Met (fora do hepatócito). Esta comunicação pode ocorrer por causa Da β-catenina e do entalhe-1 mover-se para o núcleo do hepatócito aproximadamente 15-30 minutos após a hepatectomia., A presença destas duas proteínas aumenta a resposta regenerativa e o HGF e o EGFR actuam como mitogénios directos e podem produzir uma forte resposta mitogénica para que os hepatócitos proliferem.após a conclusão do processo de regeneração, o TGF-β põe fim à proliferação induzindo a apoptose. Tgfß1 inibe a proliferação de hepatócitos reprimindo o HGF. Como mencionado acima, a urocinase ativou a liberação de HGF; portanto, TGFß1 também reprime a atividade da urocinase. Este processo é capaz de trazer os hepatócitos de volta em seu estado de quiescência.,por vezes, os hepatócitos não têm a capacidade de proliferar e uma forma alternativa de regeneração é capaz de ocorrer para reconstruir o fígado. Isto pode acontecer com a ajuda de células epiteliais biliares com a capacidade de se transformar em hepatócitos quando os hepatócitos originais têm problemas proliferando. Isto é devido ao fato de que as células biliares têm duas funções, Uma sendo o transporte normal da bílis e a outra tornando-se células-tronco para hepatócitos. O mesmo também ocorre vice-versa, com hepatócitos sendo capazes de se transformar em células biliares quando eles não podem proliferar., Ambos os tipos de células são células-tronco facultativas um para o outro. Células estaminais facultativas originalmente têm um destino, mas após lesão de outro tipo de célula, pode funcionar como uma célula-tronco. Estes dois tipos de células podem reparar o tecido hepático mesmo quando o mecanismo normal de regeneração hepática falha.