patogénese
pós-parto a tiroidite é uma tiroidite destrutiva associada a infiltração linfocítica e características histológicas semelhantes às observadas na tiroidite de Hashimoto, sem o mesmo grau de fibrose e atrofia folicular.Há fortes evidências de que as mulheres que desenvolvem tiroidite pós-parto têm evidência de autoimunidade da tiróide antes da gravidez demonstrada pela associação com a presença de anticorpos anti-tiróide peroxidase (TPO-Ab)., A tireóide peroxidase é uma enzima-chave para a síntese do hormônio da tireóide por meio de sua ação sobre a iodação do tyrosyl resíduos e o acoplamento de iodotyrosyl resíduos a forma de T4 e T3.6 Esta membrana vinculado a glicoproteína é localizado na superfície apical da thyrocyte e é um dos principais autoantigen.7 anticorpos TPO são observados em todas as formas de doença autoimune da tiróide, incluindo tiroidite de Hashimoto, doença de Grave e tiroidite pós-parto. O nível do título de anticorpos reflecte a gravidade da infiltração linfocítica na glândula.,Estes anticorpos (ao contrário dos anticorpos antitiroglobulina) são fixadores do complemento e, portanto, potencialmente capazes de induzir citotoxicidade mediada por células dependentes de anticorpos. No entanto, há uma heterogeneidade significativa dentro da TPO-Ab, reconhecendo diferentes locais na molécula da TPO, tendo diferentes graus de ativação do complemento e, portanto, diferente potencial para causar destruição.Embora haja uma forte associação da presença de TPO-Ab com tiroidite pós-parto, não é claro se a TPO-Ab é diretamente causativa ou meramente um marcador de ruptura contínua das células da tiróide.,
aproximadamente 12-26% das mulheres terão evidência de TPO-Ab, com a prevalência aumentando com a idade.6 para as mulheres que são TPO-Ab positivas no primeiro trimestre, 33-50% irão continuar a desenvolver tiroidite pós-parto, em comparação com 0-5% nos que são TPO-Ab negativos.O título TPO-Ab diminui naturalmente durante a gravidez secundária ao estado imunossupressor. Para aqueles que permanecem TPO-Ab positivos no terceiro trimestre, 80% irão desenvolver tiroidite pós-parto.,6
O facto de apenas 50% com TPO-Ab no primeiro trimestre desenvolverem tiroidite pós-parto pode estar relacionado com diferentes epitopos. Outros factores, tais como moduladores imunológicos maternos ou factores ambientais, podem desempenhar um papel na determinação do risco de tiroidite pós-parto. As mulheres que desenvolvem tiroidite pós-parto têm uma razão CD4/CD8 mais elevada e um maior número de células T activadas., As mulheres TPO-Ab positivas que desenvolvem tiroidite pós-parto demonstraram ter níveis plasmáticos de cortisol mais baixos e interferão gama superior às 36 semanas de gravidez, em comparação com um grupo eutiroideo positivo para a TPO-Ab. Isto sugere que um subgrupo de mulheres TPO-Ab-positivas, que são menos imunossuprimidas durante a gravidez, estão em maior risco de desenvolver tiroidite pós-parto.Microchimerismo Fetal refere-se ao aparecimento de células fetais que transportam antigénios paternos e maternos na circulação materna. Isto começa por 4-5 semanas após a aceitação e é um achado universal.,Vários estudos demonstraram a presença de células fetais nas glândulas tiroideias de mulheres com patologias auto-imunes e nodulares da tiróide; no entanto, não existem estudos específicos sobre tiroidite pós-parto.10-12 uma vez que as células fetais migram para a glândula tiroideia, elas sobrevivem devido à imunossupressão relativa da gravidez. Uma teoria atraente para o desenvolvimento de tiroidite pós-parto é que estas células intratiroidais fetais se tornam alvos para a atividade imunitária materna quando o sistema imunológico ressoa pós-parto.,Contudo, vários estudos não demonstraram qualquer associação epidemiológica entre a paridade e outras patologias auto-imunes da tiróide.A importância da presença de células fetais intratiroidais e o papel dos antigénios paternos como um precipitante de resposta imunitária aumentada na glândula tiroideia materna pós-parto permanece incerta.vários factores ambientais foram estudados como potenciais precipitantes da tiroidite pós-parto, uma vez que foram associados a outras patologias auto-imunes da tiróide., Fumar tem efeitos múltiplos sobre o sistema imunitário, incluindo a activação das células B E T, o aumento da produção de citoquinas e, possivelmente, o aumento da apresentação do antigénio por células prejudiciais.Embora claramente associado ao aumento do risco de doença Grave, especialmente as manifestações oftalmológicas, existem dados limitados para associação de tabagismo e tireoidite pós-parto. Uma meta-análise, que incluiu quatro estudos de mulheres com tiroidite pós-parto, relataram uma associação positiva entre o tabagismo e a tiroidite pós-parto (odds ratio 1.97; intervalo de confiança 95% 1.23–3.17).,15 Galanti et al.Foi notificada em 35 mulheres com tiroidite pós-parto e encontrou uma prevalência de 40% de tabagismo em mulheres com tiroidite pós-parto, em comparação com 22% em mulheres que não desenvolveram tiroidite pós-parto.
iodo é necessário para a síntese da hormona iodo, mas a libertação de iodo pode também desempenhar um papel na autoimunidade da tiróide.Os mecanismos potenciais para induzir a autoimunidade da tiróide incluem o aumento da iodinação e, portanto, a imunoreactividade da tiroglobulina, o efeito tóxico directo sobre os tirocitos ou através da imunomodulação.,Embora a profilaxia com iodo tenha sido associada a um aumento da incidência de auto-anticorpos da tiróide, a suplementação com iodo administrada durante a gravidez e/ou no período pós-parto não parece influenciar a taxa de tiroidite pós-parto em mulheres com TPO-Ab.18, 19
selénio é um elemento vestigial essencial,o qual,como componente das selenoproteínas, tem uma actividade biológica importante,incluindo impacto sobre doenças malignas, 20 doenças cardiovasculares, 21 infecções virais, em particular VIH, 22 e condições inflamatórias.,23, 24 a deficiência de selénio está associada a um aumento da incidência de alterações da autoimunidade da tiróide no aspecto ultrassónico, incluindo aumento do volume da tiróide e hipoecogenicidade, um marcador de infiltração linfocítica.Existem duas selenoproteínas principais no tecido da tiróide: glutationa peroxidase e iodotironina desiodinases.A glutationa peroxidase catalisa a redução do peróxido de hidrogénio, protegendo-se contra os danos oxidativos gerados pela produção de hormonas tiroideias.27 o selénio entra na cadeia alimentar através de plantas que o extraem do solo.,23 As principais fontes alimentares nos EUA incluem trigo (pão e massa), carne de bovino, aves de capoeira e peixe.27 no Entanto, há uma grande variação geográfica, principalmente, devido aos níveis de selênio no solo, com níveis muito baixos em regiões vulcânicas.23 na Europa, os níveis de selénio parecem estar a diminuir.A dose diária recomendada é de 60 µg / dia durante a gravidez e 70 µg/dia durante a lactação, com base nos níveis necessários para a actividade óptima da selenoenzima glutationa peroxidase antioxidante.,29 no Canadá, uma das duas vitaminas maternas habitualmente utilizadas, Pregvit®, não contém selénio e a outra, Materna®, contém 30 µg.