reconhecimento
para funcionarem correctamente, os macrófagos têm de identificar correctamente o material estranho (não próprio) ou que necessita de remoção, tais como as células danificadas. Eles são capazes de reconhecer algum material estranho diretamente (por exemplo Lipopolissacárido (LPS)), mas em outras circunstâncias proteínas (opsoninas) que se ligam às bactérias são necessárias para aumentar as chances de ligar com sucesso o material estranho ao macrófago. Alguns exemplos de opsoninas incluem o componente complementar C3bi e o anticorpo ligado., isto ocorre utilizando vias dependentes do oxigénio ou vias independentes do oxigénio.
de Oxigênio dependente matando requer a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS)(O2-), peróxido de hidrogênio (OH), nitrogênio reativo espécies (RNS) (óxido nítrico (NO)) e o cloro (Cl*) radicais livres que danificam as membranas bacterianas (OH + Cl* = HOCl (também conhecido como bleach!)). Estas espécies reactivas são geradas durante uma explosão de respiração após fagocitose, onde são produzidas quantidades aumentadas de oxigénio. O ácido clorídrico (HCl) também é produzido durante este processo.,a occisão independente do oxigénio utiliza lisossomas, catepsina (uma protease) e outros mecanismos. As lisozimas são particularmente eficazes contra bactérias gram-positivas, uma vez que hidrolisam o revestimento glicopéptido dos organismos bacterianos. os macrófagos também actuam como células que apresentam antigénios, levando antigénios para os gânglios linfáticos para apresentarem células T. As proteínas MHC II (principal complexo de histocompatibilidade II) na sua superfície permitem-lhes interagir com as células T auxiliares (CD4)., Segmentos peptídicos curtos de células estranhas são apresentados com MHC II que activa a célula T como parte da resposta imune adaptativa.os macrófagos são actores importantes na orquestração das várias partes da resposta imunitária., Tecido macrófagos são responsáveis por desencadear a resposta imune inata a uma lesão pela liberação de citocinas pró-inflamatórias, em particular, IL-1, IL-6 e TNF-α, que são responsáveis pela ativação do endotélio de pós-capilar vênulas que permite neutrófilos e outras células do sistema imunológico para aderir e extravasate (mover para fora do sangue). Com interacções com mastócitos, amplificam a libertação de peptídeos vasoactivos, incluindo histamina e bradiquinina., As citocinas IL-1, IL-6 e TNF-α, juntamente com o vasoativas peptídeos são responsáveis por cinco sinais de inflamação:(vermelhidão (rubor), calor (calor), inchaço (tumor) e dor (dolor), muitas vezes acompanhada de perda de função). A activação sistémica dos macrófagos leva à condição conhecida como choque séptico.
no último curso de inflamação, são os monócitos do sangue, juntamente com as células dendríticas que mudam o sistema imunitário do inato para adaptativo (ver acima) interagindo com as células auxiliares CD4+ T.,
a Quimiotaxia
os Macrófagos são necessários na resposta inflamatória para o desempenho de suas funções, com a fagocitose e o início da resposta inflamatória, incentivando neutrófilos extravasamento, através do direito para a resolução da inflamação e/ou do início da resposta imunitária adaptativa. Em cada uma das fases da inflamação há quimioatractantes específicos a que os macrófagos respondem., Quando a lesão ocorre pela primeira vez, são os peptídeos libertados pelas bactérias (em particular o Met-Leu-Phe formilado) e as citocinas libertadas pelas células adjacentes à lesão que colocam os macrófagos tecidulares em contacto com o local ferido. Nas fases posteriores, são as citoquinas libertadas pelas próprias células imunitárias que trazem monócitos sanguíneos (macrófagos sanguíneos) para a lesão, iniciando a resposta imune adaptativa. para migrar através do tecido conjuntivo, libertam proteases e glicoaminoglicanases através de um processo chamado exocitose (fusão granular com a membrana plasmática).,
papel na patologia os macrófagos são observados tanto na inflamação aguda como na crónica.se forem encontrados grandes números de macrófagos em processos inflamatórios crónicos, implica a incapacidade de eliminar o organismo causal, por exemplo, Mycobacterium (TB), Actinobacillus, fungos, parasitas e corpos estranhos., Resources
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This article has been expert reviewed by Dr Robert J Francis BSc(Hons) PhD Date reviewed: May 17, 2012 |