Abstract
Glycine is most important and simple, nonessential amino acid in humans, animals, and many mammals. Geralmente, a glicina é sintetizada a partir de colina, serina, hidroxiprolina e treonina através do metabolismo interregano, no qual rins e fígado são os principais envolvidos. Geralmente em condições de alimentação comuns, a glicina não é suficientemente sintetizada em seres humanos, animais e aves., A glicina actua como precursora de vários metabolitos chave de baixo peso molecular, tais como creatina, glutationa, haem, purinas e porfirinas. A glicina é muito eficaz na melhoria da saúde e apoia o crescimento e o bem-estar dos seres humanos e dos animais. Há relatórios avassaladores que apoiam o papel da glicina suplementar na prevenção de muitas doenças e distúrbios, incluindo o cancro. A suplementação dietética da dose adequada de glicina é eficaz no tratamento de distúrbios metabólicos em pacientes com doenças cardiovasculares, várias doenças inflamatórias, obesidade, cancros e diabetes., A glicina também tem a propriedade de melhorar a qualidade do sono e funções neurológicas. Nesta revisão vamos nos concentrar no metabolismo da glicina em seres humanos e animais e os recentes achados e avanços sobre os efeitos benéficos e proteção da glicina em diferentes estados da doença.
1. Introdução O químico francês H. Braconnot foi o primeiro a isolar a glicina de hidrolisados ácidos de proteínas em 1820 . O sabor da glicina é doce como a glicose, por causa de sua natureza doce, e seu nome foi derivado da palavra grega “glykys”., A glicina é produzida por hidrólise alcalina de carne e gelatina com hidróxido de potássio. A. A glicina sintetizada quimicamente a partir de ácido monocloroacético e amoníaco e estabeleceu a estrutura da glicina . Glicina é um aminoácido simples sem configuração química L ou D. As proteínas estruturais extracelulares, como a elastina e o colagénio, são constituídas pela glicina. Para mamíferos como porcos, roedores e seres humanos, a glicina é tratada como um aminoácido nutritivamente não essencial., Mas alguns relatórios afirmam que a quantidade de glicina produzida in vivo em porcos, roedores e seres humanos não é adequada para a atividade metabólica deles . A escassez de glicina em pequenas quantidades não é prejudicial para a saúde, mas a escassez grave pode levar à falência da resposta imunitária, baixo crescimento, metabolismo nutricional anormal e efeitos indesejáveis para a saúde . Portanto, a glicina é considerada como um aminoácido condicionalmente essencial para os seres humanos e outros mamíferos para melhorar o bom crescimento., No caso das aves, a glicina é um requisito essencial para o crescimento neonatal e fetal, uma vez que os recém-nascidos e os fetos não conseguem produzir uma glicina adequada para satisfazer as actividades metabólicas necessárias.2. Funções fisiológicas da glicina
glicina tem papéis muito vitais no metabolismo e nutrição de muitos mamíferos e humanos. Do teor total de aminoácidos no corpo humano, 11,5% é representado pela glicina e 20% do azoto total de aminoácidos nas proteínas do corpo é proveniente da glicina. Geralmente para o crescimento do corpo humano ou para outros mamíferos, 80% da glicina do corpo inteiro é usada para síntese de proteínas., No colagénio, a glicina está localizada a cada terceira posição; os resíduos de glicina reúnem a tripla hélice do colagénio. A flexibilidade dos locais activos nas enzimas é fornecida pela glicina . No sistema nervoso central, a glicina desempenha um papel crucial como neurotransmissor, controlando assim a ingestão de alimentos, comportamento e homeostase corporal completa . A glicina regula a função imunitária, produção de superóxido e síntese de citoquinas, alterando os níveis intracelulares de Ca2+., A conjugação de ácidos biliares em humanos e porcos é facilitada pela glicina; assim, a glicina desempenha indirectamente um papel crucial na absorção e digestão de vitaminas e lípidos lipossolúveis. RNA, DNA, creatina, serina e haem são gerados por várias vias que utilizam glicina. Coletivamente, a glicina tem função crucial na citoproteção, resposta imunitária, crescimento, desenvolvimento, metabolismo e sobrevivência de humanos e muitos outros mamíferos.
3., Síntese de glicina
algumas das investigações isotópicas e nutricionais afirmaram que a glicina é sintetizada em suínos, humanos e outros mamíferos. Os estudos bioquímicos em ratos demonstraram que a glicina é sintetizada a partir da treonina (através da via da desidrogenase da treonina), da colina (através da formação da sarcosina) e da serina (através da serina hidroximetiltransferase ). Mais tarde, em outras investigações, foi provado que a síntese de glicina em porcos, seres humanos e outros mamíferos é através das três vias acima mencionadas ., A partir dos estudos recentes foi afirmado que a hidroxiprolina e o glioxilato são substratos para a síntese da glicina em humanos e mamíferos .
3.1. A síntese da glicina a partir dos grupos metil de colina
é gerada nos tecidos de mamíferos durante a degradação da colina à glicina. Geralmente, em ratos adultos, cerca de 40-45% da captação de colina é convertida em glicina e este valor pode, por vezes, aumentar até 70% quando a captação de colina é muito baixa., Pela conversão da colina para a betaína por betaína aldeído desidrogenase e colina desidrogenase , os três grupos metila da colina, estão prontamente disponíveis três diferentes conversões: (1) sarcosine em glicina por sarcosine enzima desidrogenase, (2) usando a betaína de betaína-homocisteína metiltransferase como doador de metil e conversão de homocisteína em metionina, e (3) na conversão de dimetilglicina em sarcosine por dimetilglicina enzima desidrogenase., A desidrogenase da sarcosina e a desidrogenase da dimetilglicina estão largamente presentes no pâncreas, pulmões, fígado, rins, oviduct, e timo e estas duas enzimas são flavoenzimas mitocondriais . Através da transmetilação, a glicina e a sarcosina são interconvertíveis. A sarcosina desidrogenase tem um papel crucial no ciclo glicina-sarcosina, uma vez que controla a razão de s-adenosilhomocisteína para S-adenosilmetionina. As reacções que envolvem a transferência do grupo metil nas células são largamente afectadas pela S-adenosilhomocisteína para a S-adenosilmetionina., Se o teor de colina na dieta é muito baixo, então a síntese de glicina é quantitativamente muito baixa em mamíferos.
3, 2. A síntese da glicina a partir da treonina
recentemente, foi relatado pelos investigadores que a serina hidroximetiltransferase a partir do fígado de alguns mamíferos mostra baixa actividade da aldolase da treonina. Ambas as enzimas serina hidroximetiltransferase e treonina aldolase são únicas em termos de propriedades imunoquímicas e bioquímicas. A desidrogenase da treonina é a enzima chave em mamíferos como porcos, gatos e ratos para a degradação de 80% de treonina ., Alguns relatórios científicos afirmam que, em seres humanos adultos, a degradação de 7-11% da treonina é feita pela desidrogenase da treonina . Nos lactentes, a treonina não é convertida em glicina. A farinha de soja e a dieta convencional de milho são dadas aos porcos pós-desmame para fornecer boa quantidade de heroína, e nos leitões alimentados com leite a lisina é sintetizada a partir da heroína . Se a heroína não é fornecida em níveis adequados, então não podemos encontrar uma fonte significativa de lisina no corpo .
3, 3., A síntese da glicina a partir da serina
geralmente, a serina que é fornecida através da dieta é catalisada pela SHMT para a síntese da lisina. O SHMT também cataliza a síntese endógena da lisina a partir do glutamato ou glucose. A SHMT está presente nas mitocôndrias e no citoplasma das células de mamíferos. Na maioria das células, o SHMT mitocondrial é responsável pela síntese da lisina em grandes quantidades. Além disso, o SHMT mitocondrial parece ser onipresente. SHMT citosólico está especificamente presente apenas no rim e fígado., Quando comparado com o SHMT mitocondrial, o SHMT citosólico é menos activo no catalizador da conversão da serina em glicina. Tanto o SHMT citosólico como o SHMT mitocondrial são codificados por genes específicos . MacFarlane et al. (2008) showed that mSHMT, rather than cshmt, is the primary source of tetrahidrofolate-activated C1 units in hepatocytes . Stover et al. (1997) demonstrated that SHMT catalyzes the transfer of C1 unit from C-3 of serine to tetrahidrofolate, producing N5-N10-methylene tetrahidrofolate . Mudd et al., (2001) stated that N5-N10-methylene tetrahidrofolate is the major source of methyl group for few methylation reactions . N5-N10-metileno tetrahydrofolate inferior particularmente utilizado em reações diferentes: ele é usado por (1) thymidylate sintase para a formação de 2′-deoxythymidylate, (2) N5-N10-metileno tetrahydrofolate redutase para a formação do N5-methyltetrahydrofolate, e (3) N5-N10-metileno tetrahydrofolate desidrogenase para formar N5-N10-metileno tetrahydrofolate ., Todas as reações descritas acima levarão à reforma do tetrahidrofolato para garantir sua acessibilidade para a síntese da glicina da serina. Entre os animais há diferença na expressão de SHMT em espécies, tecidos e desenvolvimento . A figura 1 elucida a síntese da glicina a partir da glucose e da serina, do glutamato, da colina e da treonina em animais .
4., Degradação da glicina
em suínos jovens, cerca de 30% da glicina fornecida através da dieta é catabolizada no intestino delgado. Vários tipos de estirpes bacterianas presentes no lúmen do intestino são responsáveis pela degradação . A degradação da glicina em humanos e mamíferos é feita através de três vias: (1) conversão da glicina em glioxilato, (2) conversão da glicina em Serina, e (3) desaminação e descarboxilação pelo sistema enzimático da clivagem da glicina ., Uma unidade de carbono denotada por tetrahidrofolato de N5-N10-metileno e a ação reversível da formação de serina a partir da glicina é catalisada por SHMT. Cerca de 50% do tetrahidrofolato de N5-N10-metileno formado a partir do sistema enzimático de clivagem glicina é usado para síntese de serina a partir da glicina. Em culturas primárias de hepatócitos fetais médios e hepatócitos fetais de ovinos, quase 30-50% da glicina extracelular é usada para a biossíntese da serina ., Diferentes fatores, tais como cinética enzimática e concentração intracelular de produtos e substratos, iniciam o sistema enzimático de clivagem glicina para oxidação da glicina do que síntese da glicina a partir de CO2 e NH3. O sistema de clivagem da glicina mitocondrial está muito presente em muitos mamíferos e humanos; é a principal enzima para a degradação da glicina em seus corpos . Mas esta enzima não está presente nos neurónios. GCS cataliza a interconversão da glicina em Serina e requer n5-N10-metileno tetrahidrofolato ou tetrahidrofolato ., A importância fisiológica do GCS na degradação da glicina é caracterizada por seu defeito no ser humano, o que resulta em encefalopatia glicina e níveis muito elevados de glicina plasmática. Após a fenilcetonúria, a encefalopatia glicina é o erro mais frequentemente ocorrido no nascimento do metabolismo dos aminoácidos . A acidose metabólica, as dietas proteicas elevadas e o glucagon aumentam a degradação da glicina e a actividade de clivagem da glicina hepática em diferentes mamíferos., Mas no caso dos seres humanos, um elevado nível de ácidos graxos no plasma suprime a quantidade de aparência glicina e não parece influenciar a oxidação da glicina . Na Figura 2 explica-se uma reacção sequencial das enzimas presentes nos GCS das células animais.
5. Efeitos benéficos da glicina
5.1., O envolvimento de Hepatotoxicidade
foi relatado que a glicina é muito eficaz para otimizar as atividades do g-glutamyltranspeptidase, fosfatases alcalinas, asparatate transaminases, tecido composição de ácidos graxos, e alanina transaminase, de modo que a suplementação oral de glicina pode ser muito eficaz na proteção do induzido pelo álcool hepatotoxicidade. Além disso, a glicina pode optimizar ou alterar os níveis lipídicos na alimentação crónica do álcool, mantendo a integridade das membranas . Foi demonstrado que os ratos completados com glicina apresentavam níveis muito baixos de álcool no sangue. Iimuro et al., (2000) afirmou que a glicina é uma excelente prevenção para reduzir os níveis de álcool no sangue. A glicina tem efeitos múltiplos, tais como a redução da acumulação de ácidos gordos livres e regula a composição individual de ácidos gordos livres no cérebro e no fígado dos ratos na alimentação crónica com álcool. Das evidências e relatórios acima foi provado que a glicina é muito eficaz e bem sucedida como um agente protetor significativo para combater a toxicidade induzida pelo etanol . Sabe-se que a glicina reduz a taxa de esvaziamento gástrico do etanol, reduzindo assim os danos., Num modelo animal, a suplementação com glicina reduziu os níveis lipídicos na hiperlipidemia induzida pelo álcool. A partir da literatura científica, ficou provado que a administração oral de glicina reduz os produtos metabólicos do álcool, como o acetaldeído, induzindo a alteração nas moléculas de hidratos de carbono das glicoproteínas. A glicina também pode lutar contra o estresse oxidativo mediado por radicais livres nos hepatócitos, plasma e membrana eritrocitária de seres humanos e animais que sofrem de lesões hepáticas induzidas pelo álcool ., A partir de um estudo in vivo, foi demonstrado que certos melanomas como o B16 e o câncer hepático podem ser prevenidos pela glicina, uma vez que suprime a proliferação celular endotelial e a angiogênese. Alguns dos outros benefícios da glicina são que ela tem efeito crioprotetor em lesões letais como anóxia, uma vez que inibe a degradação dependente de Ca2+por proteases não-isossômicas, incluindo calpainas . Hiperplasia prostática benigna, esquizofrenia, acidente vascular cerebral, e algumas das raras doenças metabólicas hereditárias podem ser curadas por suplementação glicina., Os efeitos nocivos de certos fármacos sobre os rins após transplante de órgãos podem ser protegidos pela dieta da glicina. Os efeitos terríveis do álcool podem ser reduzidos pela glicina. A glicina pode ser aplicada na pele para curar algumas feridas e úlceras nas pernas e é mais comumente usado no tratamento de acidente vascular cerebral isquêmico. A glicina apresenta um efeito profiláctico contra a hepatotoxicidade. 2 g de glicina por dia é necessária pelo corpo humano e deve ser fornecida através de dieta. Leguminosas, peixe, produtos lácteos e carne são algumas das boas fontes de alimento., Tem sido relatado que se a glicina é injectada por via intravenosa antes da ressuscitação, diminui a taxa de mortalidade reduzindo a lesão do órgão em ratos que sofrem de choque hemorrágico . Suplementada com glicina por via oral reduz as lesões de choque endotóxico causadas pela Ciclosporina A E D-galactosamina .o factor de necrose tumoral, a inflamação e a activação dos macrófagos são inibidos pela glicina. A glicina também reduz os danos hepáticos induzidos pelo álcool e remove a peroxidação lipídica, a lesão de reperfusão e a deficiência de glutationa causada por vários tipos de hepatotoxinas ., Algumas das outras funções da glicina são a conjugação do ácido biliar e a produção de clorofila e tem papel vital em muitas reações, como haem, purina e gluconeogênese. A glicina, juntamente com a alanina, apresentam um carácter especial para melhorar o metabolismo do álcool. A glicina reduz o nível de iões superóxido dos neutrófilos através dos canais de cloreto de glicina. Os canais de cloreto nas células Kupffer são ativados pela glicina e as células Kupffer ativadas hiperpolarizam a membrana celular e contundem as concentrações intracelulares Ca2+; as funções semelhantes também são realizadas pela glicina nos neurônios., Se a glicina for suplementada em grandes quantidades, é tóxica para o corpo humano. A principal desvantagem da suplementação oral glicina é que ela é rapidamente metabolizada no sistema digestivo. A glicina aumenta a primeira passagem de álcool do estômago, impedindo assim que o álcool chegue ao fígado.
5.2. Tratamento de doenças gastrointestinais
Jacob et al. (2003) reported that glycine protects the stomach from damage during the mesenteric isquemia by suppressing the apoptosis . Lee et al., (2002) demonstrou que a glicina proporciona protecção contra lesões intestinais por um método consistente com a absorção da glicina . O intestino tem vários tipos de sistemas de transporte de membrana que usam a glicina como substrato para aumentar a captação celular. O receptor GLYT1 está presente na membrana basolateral dos enterócitos e sua principal função é importar glicina para as células. O papel da glicina nas células é cuidar dos Requisitos primários do enterócito . Howard et al., (2010) utilized Human intestinal epitelial cell lines to study the function of GLYT1 in the cytoprotective effect of glycine to fight oxidative stress . Se a glicina for administrada antes do Desafio oxidativo, protege os níveis intracelulares de glutationa sem perturbar a velocidade de absorção da glicina. A protecção dos níveis intracelulares de glutationa depende da actividade única do receptor GLYT1. O receptor GLYT1 fornece os requisitos necessários para a acumulação intracelular de glicina.
Tsune et al., (2003) have reported that glycine has protected the intestinal injury caused by trinitrobenzene sulfonic acid or dextran sulfate sodium in chemical models of colitis. A irritação epitelial e danos causados pelo ácido sulfônico trinitrobenzeno ou sulfato de dextrano sódico foram curados pela glicina . Howard et al., (2010) relataram que os efeitos diretos da glicina em células epiteliais intestinais poderia mostrar uma determinada influência em todo o estado inflamatório do intestino por significativa alteração do estado redox que é completamente diferente de efeitos anti-inflamatórios da glicina em vários alvos moleculares de outras populações de células da mucosa. Foi identificado que 2 dias de suplementação oral da glicina após a administração de ácido 2,4,6-trinitrobenzeno sulfônico é muito eficaz na redução da inflamação, o que mostra benefícios terapêuticos e profiláticos da glicina., A capacidade da glicina para alterar os vários tipos de células destaca ainda a dificuldade em dissecar os vários modos da função glicina na redução de lesões e inflamação. A suplementação da glicina tem uma eficácia muito boa na protecção contra várias doenças intestinais e estudos adicionais para investigar os papéis específicos dos receptores da glicina nas células epiteliais e nas células imunitárias ajudariam a compreender os efeitos citoprotectores e anti-inflamatórios da glicina.
5. 3., A terapêutica com glicina para prevenir a insuficiência do transplante de órgãos
O armazenamento de órgãos em isquémia para transplante leva a isquemia lesão de reperfusão, que é a principal causa para a falha do transplante de órgãos. Esta falha no transplante de órgãos pode ser prevenida pela terapia de glicina. Lesões isquémicas frias e hipóxicas de coelhos e cães os rins foram curados pela glicina e o tratamento com glicina melhorou o transplante da função do enxerto ., Além disso, os rins enxaguados em glicina contendo solução de Carolina podem ser protegidos contra lesões de reperfusão ou lesões de armazenamento e melhorar a função do enxerto renal e sobrevivência prolongada após transplante renal . O uso de glicina no transplante de órgãos é mais amplamente investigado no transplante de fígado. A adição de glicina à solução de lavagem Carolina e à solução de armazenamento frio não só cura a lesão de armazenamento/reperfusão, como também aumenta a função do enxerto e a saúde, diminuindo a lesão celular não-mãe no transplante de fígado de rato ., A injecção intravenosa de glicina em ratos dadores irá efectivamente aumentar a taxa de sobrevivência do enxerto. Actualmente, os dadores que não batem no coração estão a ganhar maior importância como uma boa fonte de órgãos transplantáveis devido à grave escassez de órgãos dadores para uso clínico. Os enxertos de dadores que não batem no coração são tratados com 25 mg/kg de glicina durante a recirculação normotérmica para diminuir a lesão por reperfusão nas células endoteliais e nas células parenquimais após transplante de órgãos . Após o transplante hepático humano, a glicina é administrada por via intravenosa para minimizar a lesão da reperfusão., Antes da implantação, os receptores recebem 250 ml de 300 mM de glicina durante uma hora e, após o transplante, 25 ml de glicina são administrados diariamente. Os níveis elevados de transaminases são reduzidos para quatro vezes e os níveis de bilirrubina também diminuem . A glicina diminui a modificação patológica, como a diminuição da altura das villus, congestão venosa e perda de villus epitélio, reduz a infiltração de neutrófilos e aumenta o fornecimento de oxigénio e a circulação sanguínea .um dos outros factores importantes para a diminuição da sobrevivência do enxerto é a rejeição., A glicina tem a capacidade de controlar a reacção imunológica e ajudará a suprimir as rejeições após o transplante. Existe uma diminuição dose-dependente do título de anticorpos em coelhos desafiados com o antigénio eritrocitário dos ovinos e o antigénio tifóide H, dando doses elevadas de 50 a 300 mg/kg de glicina . A glicina dietética, juntamente com uma dose baixa de ciclosporina A, melhora a taxa de sobrevivência do alogénico no transplante renal de ratos DA A Lewis e também aumenta a função renal quando comparada com doses muito baixas de apenas ciclosporina A., Não existem relatórios científicos que afirmem que a glicina, por si só, melhora a sobrevivência do enxerto . A glicina actua também como agente protector em hepatócitos gel presos no fígado bioarticular. 3 mM de glicina tem capacidade protectora máxima e a glicina pode suprimir a necrose celular após exposição a anoxia . Os resultados acima discutidos demonstram que a glicina tem propriedades imunossupressoras moderadas.
5, 4. O tratamento com glicina para choque hemorrágico e Endotóxico
endotóxico e hemorrágico é comumente visto em pacientes criticamente doentes., Hipoxia, activação de células inflamatórias, perturbação da coagulação e libertação de mediadores tóxicos são os principais factores que levam à falência de múltiplos órgãos. Os eventos acima mencionados, razoáveis para falência múltipla de órgãos, podem ser significativamente inibidos pela glicina; portanto, a glicina pode ser efetivamente utilizada em terapia de choque . A glicina melhora a sobrevivência e reduz a lesão do órgão após reanimação ou choque hemorrágico de forma dependente da dose., Em outra investigação foi provado que a glicina efetivamente reduz a libertação de transaminases, mortalidade e necrose hepática após choque hemorrágico . O tratamento com endotoxina desencadeia necrose hepática, lesão pulmonar, aumento dos níveis séricos das transaminases, e mortalidade que pode ser curada pelo tratamento a curto prazo com glicina. O tratamento constante com glicina durante quatro semanas diminui a inflamação e aumenta a sobrevivência após a endotoxina, mas não melhora a patologia hepática ., O efeito específico após o tratamento constante da glicina é devido à desregulação dos canais de cloreto revestidos de glicina nas células de Kupffer, mas não nos neutrófilos e nos macrófagos alveolares. A glicina tem a propriedade de melhorar a taxa de sobrevivência diminuindo a inflamação pulmonar. A glicina melhora a função hepática, cura a lesão hepática e previne a mortalidade na septicemia experimental causada por punção cecal e ligação. A literatura científica mostra claramente que a glicina é muito potente na proteção da séptica, endotoxina e choque hemorrágico .
5, 5., Úlcera gástrica o tratamento com glicina
secreções ácidas causadas por ligação pilórica são diminuídos pela glicina. A glicina também protege contra lesões gástricas experimentais em ratos causadas por indometacina, estresse de contenção hipotermia e agentes necrotizantes tais como ácido clorídrico 0, 6 M, hidróxido de sódio 0, 2 M e etanol a 80%. A glicina possui uma actividade citoprotectora e antiulcer eficaz. Além disso, outros estudos são muito essenciais para explicar os mecanismos de acção da glicina nas Perturbações do estômago e para descobrir o seu papel no tratamento e profilaxia da doença da úlcera gástrica.,
5, 6. Propriedade preventiva da glicina na artrite
como a glicina é um imunomodulador muito bem sucedido que suprime a inflamação, a sua acção na artrite é investigada in vivo através do Modelo PG-PS de artrite. O PG-PS é um componente estrutural muito crucial das paredes celulares bacterianas Gram-positivas e causa artrite reumatóide como nos ratos. Em ratos injectados com PG-PS que sofrem de infiltração de células inflamatórias, hiperplasia sinovial, edema e inchaço do tornozelo, estes efeitos do modelo de artrite PG-PS podem ser reduzidos com suplementos de glicina .
5, 7., Terapêutica oncológica: a glicina
ácidos gordos poli-insaturados e os proliferadores peroxisómicos são muito bons promotores de tumores, uma vez que aumentam a proliferação celular. As células Kupffer são fontes muito boas de citoquinas mitogénicas, como o TNFa. A glicina tomada na dieta pode suprimir a proliferação celular causada pelo WY-14,643, que é um proliferador peroxisómico e pelo óleo de milho . A síntese do TNFa pelas células Kupffer e a ativação do fator Nuclear kB são bloqueadas pela glicina. O 65% do crescimento tumoral das células do melanoma B16 implantado é inibido pela glicina indicando que a glicina tem propriedades anticancerosas .
5, 8., Papel da glicina na saúde Vascular
um dos investigadores demonstrou que as plaquetas expressam canais de cloreto de glicina tratados em ratos. Eles também relataram que as plaquetas humanas são sensíveis à glicina e expressam canais de cloreto revestido de glicina . Zhong et al. (2012) relataram que a pré-administração de 500 mg/kg de glicina poderia reduzir a lesão de reperfusão isquemia cardíaca . Um dos investigadores demonstrou que 3 mM de glicina suportavam uma maior taxa de sobrevivência de cardiomiócitos in vitro e mais tarde submetidos a uma hora de isquemia e, posteriormente, reoxigenados., 3 mM de glicina foi também Protector para a reperfusão de isquemia cardíaca ex vivo. Sekhar et al. observou-se que a glicina tem um efeito anti-hipertensor em ratos alimentados com sacarose .
6. Conclusão
glicina tem um amplo espectro de características de defesa contra diferentes lesões e doenças. Semelhante a muitos outros aminoácidos nutricionalmente não essenciais, a glicina desempenha um papel crucial no controlo da epigenética. A glicina tem uma função fisiológica muito importante em humanos e animais., A glicina é precursora de uma variedade de metabolitos importantes como a glutationa, porfirinas, purinas, haem e creatina. A glicina atua como neurotransmissor no sistema nervoso central e tem muitos papéis como antioxidante, anti-inflamatório, crioprotetor e imunomodulatório em tecidos periféricos e nervosos. A suplementação Oral da glicina com a dose adequada é muito bem sucedida na diminuição de vários distúrbios metabólicos em indivíduos com doença cardiovascular, várias doenças inflamatórias, cancros, diabetes e obesidade., São necessárias mais investigações para explorar o papel da glicina nas doenças em que estão envolvidas citocinas pró-inflamatórias, reperfusão ou isquemia, e radicais livres. Os mecanismos de protecção da glicina devem ser completamente explicados e devem ser tomadas as precauções necessárias para uma ingestão e uma dose seguras. A glicina tem um enorme potencial para melhorar a saúde, o crescimento e o bem-estar tanto dos seres humanos como dos animais.
interesses concorrentes
os autores declaram que não têm interesses concorrentes.