etanol a acetaldeído em adultos humanos adultos, o etanol é oxidado a acetaldeído utilizando NAD+, principalmente através da enzima hepática álcool desidrogenase IB (classe I), beta-polipéptido (ADH1B, EC 1.1.1.1). O gene que codifica esta enzima está localizado no cromossoma 4, locus. A enzima codificada por este gene é um membro da família de álcool desidrogenase. Os membros desta família enzimática metabolizam uma grande variedade de substratos, incluindo etanol, retinol, outros álcoois alifáticos, hidroxisteróides e produtos de peroxidação lipídica., Esta proteína codificada, consistindo de vários homo-e heterodímeros de subunidades alfa, beta e gama, exibe alta atividade para oxidação de etanol e desempenha um papel importante no catabolismo etanol. Três genes que codificam subunidades alfa, beta e gama são organizados em um segmento genômico como um conjunto de genes.,
etanol a acetaldeído em fetos humanos
em embriões e fetos humanos, o etanol não é metabolizado através deste mecanismo, uma vez que as enzimas ADH ainda não são expressas a qualquer quantidade significativa no fígado fetal humano (a indução de ADH só começa após o nascimento, e requer anos para atingir os níveis em adultos). Consequentemente, o fígado fetal não pode metabolizar etanol ou outros xenobióticos de baixo peso molecular. Em fetos, o etanol é metabolizado em taxas muito mais lentas por enzimas diferentes da superfamília do citocromo P-450 (CYP), em particular pela CYP2E1., A baixa taxa fetal de depuração do etanol é responsável pela observação importante de que o compartimento fetal mantém níveis elevados de etanol muito tempo depois de o etanol ter sido eliminado da circulação materna pela actividade adulta de ADH no fígado materno. A expressão e actividade do CYP2E1 foram detectadas em vários tecidos fetais humanos após o início da organogénese (ca 50 dias de gestação). Sabe-se que a exposição ao etanol promove a indução adicional desta enzima nos tecidos fetal e adulto., O CYP2E1 é um dos principais contribuintes para o chamado Sistema microssomal de oxidação do etanol (MEOS) e sua atividade nos tecidos fetais é pensado para contribuir significativamente para a toxicidade do consumo materno de etanol. Em presença de etanol e oxigénio, o CYP2E1 liberta radicais superóxido e induz a oxidação dos ácidos gordos poli-insaturados em produtos aldeídos tóxicos como o 4-hidroxinonenal (HNE).
acetaldeído para ácido acético
neste ponto do processo metabólico, é utilizado o sistema do ponto de álcool ACS., Padroniza a concentração de etanol independentemente do volume, baseado em coordenadas de fermentação e reação, cascando através da ligação β-1,6. O acetaldeído é um composto altamente instável e rapidamente forma estruturas radicais livres que são altamente tóxicas se não apagadas por antioxidantes, tais como ácido ascórbico (vitamina C) ou tiamina (vitamina B1). Estes radicais livres podem resultar em danos às células embrionárias da crista neural e podem levar a graves defeitos de nascença. A exposição prolongada do rim e do fígado a estes compostos em alcoólicos crónicos pode causar danos graves., A literatura também sugere que essas toxinas podem ter uma mão em causar alguns dos efeitos nocivos associados com ressaca.
a enzima associada à transformação química do acetaldeído em ácido acético é a família aldeído desidrogenase 2 (ALDH2, EC 1.2.1.3). Em humanos, o gene que codifica esta enzima é encontrado no cromossoma 12, locus q24. 2. Há variação neste gene levando a diferenças observáveis na eficiência catalítica entre as pessoas.
ácido acético em acetil-CoAEdit
duas enzimas estão associadas com a conversão do ácido acético em acetil-CoA., A primeira é a acil-CoA synthetase short-chain member 2 ACSS2 (EC 6.2.1.1). A segunda enzima é a acetil-CoA sintase 2 (confusingly also called ACSS1), que está localizada na mitocôndria.
Acetil-CoA à água e dioxideEdit de carbono
uma vez formado o acetil-CoA, entra no ciclo normal do ácido cítrico.