onderzoekers weten niet precies wat prostaatkanker veroorzaakt. Maar ze hebben een aantal risicofactoren gevonden en proberen te leren hoe deze factoren prostaatcellen kunnen veroorzaken om kankercellen te worden.
op basisniveau wordt prostaatkanker veroorzaakt door veranderingen in het DNA van een normale prostaatcel. DNA is de chemische stof in onze cellen die onze genen vormen, die bepalen hoe onze cellen functioneren. We lijken meestal op onze ouders omdat zij de bron van ons DNA zijn. Maar DNA beïnvloedt meer dan hoe we eruit zien.,
sommige genen controleren wanneer onze cellen groeien, zich in nieuwe cellen verdelen en afsterven:
- bepaalde genen die cellen helpen groeien, delen en in leven blijven, worden oncogenen genoemd.
- genen die normaal de celgroei onder controle houden, fouten in DNA herstellen of cellen op het juiste moment laten afsterven, worden tumorontstoringsgenen genoemd.
kanker kan worden veroorzaakt door DNA-mutaties (of andere soorten veranderingen) die oncogenen ingeschakeld houden, of die tumorsuppressorgenen uitschakelen. Deze soorten genveranderingen kunnen leiden tot cellen die uit de hand groeien.,
DNA-veranderingen kunnen van een ouder worden geërfd of tijdens het leven van een persoon worden verkregen.
erfelijke genmutaties
sommige genmutaties kunnen van generatie op generatie worden doorgegeven (geërfd) en worden aangetroffen in alle cellen in het lichaam. De erfelijke genveranderingen worden verondersteld om een rol in ongeveer 10% van prostate kanker te spelen. Kanker veroorzaakt door erfelijke genen wordt erfelijke kanker genoemd., Verschillende erfelijke gemuteerde genen zijn in verband gebracht met erfelijke prostaatkanker, waaronder:
- BRCA1 en BRCA2: deze tumorontstoringsgenen helpen normaal gesproken fouten in het DNA van een cel te herstellen (of veroorzaken dat de cel sterft als de fout niet kan worden hersteld). Erfelijke mutaties in deze genen veroorzaken vaker borst-en eierstokkanker bij vrouwen. Maar veranderingen in deze genen (vooral BRCA2) zijn ook verantwoordelijk voor een klein aantal prostaatkanker.
- CHEK2, ATM, PALB2 en RAD51D: mutaties in deze andere genen voor DNA-herstel kunnen ook verantwoordelijk zijn voor sommige erfelijke prostaatkanker.,
- DNA mismatch repair genen (zoals MSH2, MSH6, MLH1 en PMS2): deze genen helpen normaal gesproken fouten (mismatches) in DNA te herstellen die kunnen worden gemaakt wanneer een cel zich voorbereidt om zich te verdelen in 2 nieuwe cellen. (Cellen moeten elke keer dat ze delen een nieuwe kopie van hun DNA maken.) Mannen met erfelijke mutaties in één van deze genen hebben een aandoening die Lynch-syndroom (ook bekend als erfelijke niet-polyposis colorectale kanker, of HNPCC) wordt genoemd, en zijn op verhoogd risico van colorectale, prostaat, en sommige andere kanker.,
- RNASEL (voorheen HPC1): de normale functie van dit tumorontstoringsgen is om cellen te helpen afsterven wanneer er iets misgaat in hen. Erfelijke mutaties in dit gen kunnen abnormale cellen langer laten leven dan ze zouden moeten, wat kan leiden tot een verhoogd risico op prostaatkanker.
- HOXB13: dit gen is belangrijk voor de ontwikkeling van de prostaatklier. De veranderingen in dit gen zijn verbonden met vroeg-begin prostate kanker (prostate kanker gediagnosticeerd op jonge leeftijd) die in sommige families loopt. Gelukkig is deze mutatie zeldzaam.,
andere erfelijke genmutaties kunnen verantwoordelijk zijn voor sommige erfelijke prostaatkanker, en er wordt onderzoek gedaan om deze genen te vinden.
verworven genmutaties
sommige genen muteren tijdens het leven van een persoon en de mutatie wordt niet doorgegeven aan kinderen. Deze veranderingen worden alleen gevonden in cellen die uit de originele gemuteerde cel komen. Deze worden verworven mutaties genoemd. De meeste genmutaties met betrekking tot prostaatkanker lijken te ontwikkelen tijdens het leven van een man in plaats van te zijn geërfd.
elke keer dat een cel zich voorbereidt om zich in twee nieuwe cellen te delen, moet deze zijn DNA kopiëren., Dit proces is niet perfect, en soms fouten optreden, waardoor defecte DNA in de nieuwe cel. Het is niet duidelijk hoe vaak deze DNA-veranderingen willekeurige gebeurtenissen kunnen zijn, en hoe vaak ze worden beïnvloed door andere factoren (zoals dieet, hormoonspiegels, enz.). In het algemeen, hoe sneller prostaatcellen groeien en delen, hoe meer kans er is dat mutaties optreden. Daarom kan alles wat dit proces versnelt, prostaatkanker waarschijnlijker maken.
androgenen (mannelijke hormonen), zoals testosteron, bevorderen bijvoorbeeld de groei van prostaatcellen., Het hebben van hogere niveaus van androgenen zou kunnen bijdragen tot prostaatkankerrisico bij sommige mannen.
sommige onderzoeken hebben aangetoond dat mannen met een hoog gehalte aan een ander hormoon, insuline-achtige groeifactor-1 (IGF-1), meer kans hebben om prostaatkanker te krijgen. Andere studies hebben echter geen dergelijk verband gevonden. Verder onderzoek is nodig om deze bevindingen te begrijpen.
zoals vermeld in risicofactoren voor prostaatkanker, hebben sommige studies aangetoond dat ontsteking in de prostaat verband kan houden met prostaatkanker., Een theorie is dat ontsteking kan leiden tot cel DNA schade, die zou kunnen bijdragen tot een normale cel steeds een kankercel. Op dit gebied is meer onderzoek nodig.
blootstelling aan straling of kanker veroorzakende chemicaliën kan DNA-mutaties in veel organen veroorzaken, maar tot nu toe zijn deze factoren niet aangetoond als belangrijke oorzaken van mutaties in prostaatcellen.