Laboratorium studies afgerond op de afdeling spoedeisende hulp
A: ____________________________________________________________ ______________________________________________________________
Is dit acuut myocardinfarct zonder ST-elevatie (NSTEMI)?
het American College of Cardiology en de American Heart Association definiëren myocardinfarct voornamelijk als verhoogde cardiale-specifieke enzymen troponine-I en troponine-T in de juiste klinische setting.1,2 verhoogde cardiale troponinen hebben een gevoeligheid van bijna 100% voor myocardiale schade., De specificiteit is veel lager voor acute ischemische hartziekte, echter, in het bijzonder voor patiënten met een lage pretest waarschijnlijkheid (45% vals-positief percentage in een reeks van 1000 opeenvolgende patiënten die zich presenteren aan een grote stedelijke spoedeisende hulp afdeling met symptomen van acute coronaire ischemie).,3
andere mechanismen dan atherosclerotische coronaire vaatziekte die cardiale troponinen kunnen verheffen:
- verhoogde cardiale vraag (bijv. sepsis, hypovolemie)
- niet-Therosclerotische ischemie (bijv. cocaïne of andere sympathicomimetische middelen, coronair vasospasme)
- Direct myocardiaal letsel (bijv. cardiale contusie, myocarditis)
- myocardiale stam (bijv. congestief hartfalen, embolus)
- chronische nierinsufficiëntie (mechanisme onduidelijk).,4
in het licht van de voorgeschiedenis van deze patiënt en de bevindingen van het lichamelijk onderzoek, twijfelt u aan een acute cardiale gebeurtenis. De meest opvallende kenmerken zijn zijn zwakte, spierpijn en duidelijk verhoogde CK.
hoewel u bloedarmoede en verschillende andere mogelijkheden hebt uitgesloten, is de differentiële diagnose van zwakte nog steeds breed. U besluit om de differentiële diagnose van verhoogde CK te onderzoeken, een meer specifieke bevinding in dit geval.,
u raadpleegt UpToDate, zoekt onder “creatine kinase “en vindt een artikel getiteld” Muscle enzymes in the evaluation of neuromuscular disease.”5 u concludeert dat de meest waarschijnlijke oorzaak van de problemen van uw patiënt is een idiopathische inflammatoire myopathie: polymyositis, dermatomyositis, of inclusie-lichaam myositis.
andere mogelijkheden zijn post-virale myositis en myositis geassocieerd met bindweefselziekte, hypothyreoïdie of geneesmiddelreacties.,
D-penicillamine, zidovudine (AZT) en virale of bacteriële infectie kunnen inflammatoire myopathie veroorzaken die vergelijkbaar is met polymyositis.7 een voorgeschiedenis van blootstelling aan myotoxische geneesmiddelen (zoals statines) en toxines is uitgesloten.
de afwezigheid van een familieanamnese voor neuromusculaire aandoeningen en het relatief recente optreden van symptomen sluiten een erfelijke spierdystrofie of aangeboren spierenzym-deficiëntie uit.
Myasthenia gravis vertoont betrokkenheid van extraoculaire spieren. Guillain-Barré syndroom wordt gekenmerkt door oplopende spierzwakte., De ziekte van Lyme kan zwakte secundair aan perifere neuropathie veroorzaken, maar het levert geen bewijs van spierontsteking zoals verhoging van de CK. West Nile virus encefalitis kan zich voordoen met spierzwakte en slappe verlamming.8 Trichinellose kan ook leiden tot spierontsteking met zwakte en verhoging van CK, maar het is zeldzaam in de Verenigde Staten.