door Dr. K. David Sawatzky
the second half of a two part series on oxygen toxicity, first published in Diver Magazine in Feb / Mar 2009.In de laatste kolom hebben we ons vooral gericht op de mechanismen van zuurstoftoxiciteit.
Deze kolom zal deze discussie voortzetten met een beschrijving van de toxische effecten van zuurstof op de longen en de hersenen. De discussie is vrij technisch, dus het zou raadzaam zijn om de laatste kolom te herzien alvorens verder te gaan met deze.
Dr. J., Lorrain Smith beschreef voor het eerst het toxische effect van zuurstof op de longen in 1899. Hij merkte op dat de ernst van het effect toenam met toenemende pO2 en dat de effecten grotendeels reversibel waren. Zoals uit het diagram blijkt, zijn de toxische effecten van zuurstof bij partiële druk tussen 0,45 ATA en 1,6 ATA voornamelijk op de longen, terwijl het toxische effect bij pO2s boven 1,6 ATA voornamelijk op de hersenen is.
het vroegste teken van pulmonale (long) zuurstoftoxiciteit is een lichte irritatie in de luchtpijp (keel) die met diepe inspiratie wordt verergerd., Een milde hoest ontwikkelt zich vervolgens, gevolgd door meer ernstige irritatie en hoest totdat inspiratie wordt heel pijnlijk en de hoest wordt oncontroleerbaar. Als de blootstelling aan zuurstof wordt voortgezet, zal de persoon borststrakheid, moeite met ademhalen, kortademigheid opmerken, en als de blootstelling lang genoeg wordt voortgezet, zal de persoon sterven, door gebrek aan zuurstof! De progressieve schade aan de longen maakt het uiteindelijk onmogelijk voor de zuurstof om het bloed te krijgen als het door de longen gaat.,
De tijd tot het begin van de symptomen is zeer variabel, maar de meeste personen kunnen 12-16 uur zuurstof verdragen bij 1,0 ATA, 8-14 uur bij 1,5 ATA en 3-6 uur bij 2,0 ATA alvorens milde symptomen te ontwikkelen. Er zijn verschillende manieren om de ontwikkeling van longzuurstoftoxiciteit te volgen, maar de meest gevoelige en nauwkeurige is de ontwikkeling van symptomen. Een tweede techniek is het monitoren van de vitale capaciteit. De vitale capaciteit (de hoeveelheid lucht die in één grote adem kan worden verplaatst) neemt af met toenemende pulmonale toxiciteit., Een vermindering van ongeveer 2% van de vitale capaciteit correleert met milde symptomen, terwijl een vermindering van 10% correleert met symptomen die zo ernstig zijn dat de meeste individuen niet vrijwillig doorgaan met het inademen van zuurstof. Deze milde effecten zijn volledig reversibel en er treedt geen permanente longschade op. De schade zal echter 2 tot 4 weken duren om te genezen. De pathologie van longzuurstoftoxiciteit wordt begrepen, maar valt buiten het bestek van deze discussie.
een derde manier om de toxiciteit van longzuurstof ruwweg bij te houden, is de blootstelling aan zuurstof bij te houden., Deze techniek heet het berekenen van de Unit pulmonary Toxic Dose (UPTD) en één UPTD is gelijk aan het inademen van 100% zuurstof, gedurende één minuut, bij 1,0 ATA. Als leidraad, 615 UPTDs in één dag zal leiden tot een 2% vermindering van de vitale capaciteit en 1.425 eenheden zal leiden tot een 10% daling. Er zijn verschillende manieren om de UPTD te berekenen (sommige proberen te corrigeren voor toenemende toxische effecten met toenemende dosis, naast de eenvoudige pO2) en er is vrij grote variatie in individuele tolerantie zodat de symptomen nog steeds de beste gids zijn., De situatie waar UPTDs het meest nuttig zijn, is bij het plannen van een groot aantal duiken, in een paar dagen, allemaal met een grote hoeveelheid zuurstof decompressie of CCR duiken. Zelfs dan kan het nodig zijn het duikplan te wijzigen als de duiker symptomen van longtoxiciteit ontwikkelt.
de eerste en belangrijkste methode om longzuurstoftoxiciteit te voorkomen is de blootstelling aan de laagst mogelijke pO2 gedurende de kortste periode te beperken. Als u alleen in de lucht duikt en uw diepte beperkt tot maximaal 130 fsw (40 msw), is longzuurstoftoxiciteit waarschijnlijk geen probleem., De tweede methode om longzuurstoftoxiciteit te voorkomen, is het bieden van luchtbreuken. De schade aan de cellen is cumulatief en als je voor elke 25 minuten van zuurstof blootstelling de cellen voorziet van een periode van vijf minuten waarin de duiker lucht inademt, kan de duiker twee keer zo veel zuurstof verdragen voordat er toxische symptomen ontstaan wanneer lucht pauzes worden gegeven in vergelijking met het voortdurend inademen van zuurstof. In principe wat er gebeurt is dat tijdens de lucht breekt de cellen herstellen van de schade als gevolg van O2 radicalen veel sneller dan schade optreedt, zodat ze ‘inhalen’ op een deel van de schade., Daarom zal het veel langer duren voordat een bepaald niveau van schade te accumuleren.
Zuurstoftoxiciteit van de hersenen (CNS) is een probleem van hogere pO2s voor kortere perioden. Tijdens het ademen wordt een pO2 van 1,6 ATA pas bereikt op een diepte van 218 fsw (67 msw). Daarom is CZS zuurstoftoxiciteit geen probleem voor standaard recreatief duiken. Echter, meer en meer duikers gebruiken Nitrox en als je een 40% zuurstofmengsel inademt, zal de pO2 1,6 ATA zijn op een diepte van slechts 99 fsw (30 msw) en als je op 100% zuurstof decomprimeert, zal de pO2 1,6 ATA zijn op een diepte van 20 fsw (6 msw)!, Daarom is CNS zuurstoftoxiciteit een ernstig probleem voor sommige recreatieve duikers, en een groot probleem voor technische en commerciële duikers.
het eerste en meest ernstige teken van CZS-zuurstoftoxiciteit is vaak een grand-mal-type convulsie. Er zijn vele andere tekenen en symptomen van zuurstoftoxiciteit, maar er is geen consistente waarschuwing dat een aanval op het punt staat te gebeuren. Zelfs het EEG is volledig normaal totdat de stuiptrekking begint., De convulsie als gevolg van zuurstoftoxiciteit wordt niet verondersteld om permanente problemen in en van zichzelf te veroorzaken omdat het lichaam begint de convulsie met een overschot aan zuurstof aan boord en dus de hypoxie gezien met normale aanvallen niet optreedt. Echter, de duiker die stuiptrekkingen in het water kan verdrinken of, als ze opstijgen terwijl de glottis is gesloten, kan lijden pulmonale barotrauma.
Er is een enorme variatie in de hoeveelheid zuurstof die individuen kunnen verdragen voordat ze tekenen van CZS-zuurstoftoxiciteit vertonen en nog zorgwekkender, een enorme variatie in dezelfde persoon op verschillende dagen., Een duiker kan vele duiken doen waarbij hij zonder problemen wordt blootgesteld aan hoge pO2s en ten onrechte concluderen dat hij bestand is tegen zuurstoftoxiciteit. Dan, zonder duidelijke reden, ze kunnen lijden aan een CNS hit op een duik waar ze worden blootgesteld aan een lagere pO2. In het algemeen kunnen mensen in een droge kamer meer zuurstof verdragen dan in het water. In feite kunnen de meeste duikers twee uur zuurstof verdragen bij 3,0 ATA (66 fsw of 20 msw) in een kamer met weinig moeilijkheden. Tijdens het sporten in het water hebben verschillende duikers echter stuiptrekkingen gehad bij pO2s zo laag als 1,6 ATA., Tot overmaat van ramp hebben duikers in de kamer vaak een van de minder ernstige tekenen van zuurstofvergiftiging zoals tunnelvisie, oorsuizen of trillen, terwijl in het water het eerste teken vaak een aanval is. De aanval begint met een onmiddellijk verlies van bewustzijn en een periode van ongeveer 30 seconden wanneer de spieren ontspannen zijn. Alle spieren van het lichaam trekken dan gedurende ongeveer een minuut heftig samen. De duiker begint dan snel te ademen en is daarna enkele minuten in de war. Zoals je je kunt voorstellen, als dit gebeurt tijdens een duik, de duiker meestal sterft., De tabel geeft een korte lijst van de tekenen en symptomen van CNS zuurstof toxiciteit, maar bijna alles is mogelijk.
Er zijn enkele factoren waarvan bekend is dat ze het risico op CZS-zuurstoftoxiciteit verhogen. Ik heb er al twee genoemd, onderdompeling in water en hard werken. Het risico van hard werken is dat de pCO2 in het lichaam wordt verhoogd en dit verhoogt de bloedtoevoer naar de hersenen. Andere oorzaken van verhoogde pCO2 zijn overslaan ademhaling en verhoogde kooldioxide in het ademgas., Verhoogde stress op de duiker en verhoogde niveaus van adrenaline, atropine, aspirine, amfetamine en andere stimulerende middelen lijken allemaal het risico van CNS zuurstof toxiciteit te verhogen.
Er zijn geen geneesmiddelen die kunnen worden gebruikt om CZS-zuurstoftoxiciteit te voorkomen. In dierexperimenten konden de aanvallen worden voorkomen, maar de CNS cellulaire schade gevonden na langdurige aanvallen nog steeds opgetreden. De enige effectieve methoden om CZS-zuurstoftoxiciteit te voorkomen zijn het beperken van de pO2, de tijd van blootstelling, en het geven van lucht pauzes tijdens zuurstofademhaling.,
als algemene richtlijnen mag de pO2 tijdens decompressie tijdens rust nooit hoger zijn dan 2,0 ATA en de meeste duikers gebruiken 100% zuurstof op een maximale diepte van 20 fsw (6 msw, 1,6 ATA). Tijdens het actieve deel van de duik mag de pO2 nooit hoger zijn dan 1.6 ATA en veel duikers gebruiken 1.5, 1.4, of zelfs 1.3 als de maximale pO2 voor alle delen van de duik. NOAA, de US Navy, De Royal Navy, de Canadese strijdkrachten en vele andere organisaties hebben richtlijnen voor aanvaardbare PO2 ‘ s en de maximale tijd die bij elk mag worden besteed., Als u geà nteresseerd bent in duiken waar u wordt blootgesteld aan verhoogde pO2, is het noodzakelijk dat u de juiste training krijgt.