Diskusjon
PE er en vanlig og potensielt dødelig tilstand. Den kliniske presentasjon varierer fra bare dyspné eller brystsmerter å sjokkere. Av og til, PE kan være asymptomatiske, og oppdaget et uhell på en avbildning studie. Dødeligheten er variabel, avhengig av den kliniske presentasjonen og kan bli høy, opp til 60% i massiv PE., Massiv PE er forbundet med haemodynamic ustabilitet defineres som systolisk blodtrykk mindre enn 90 mm Hg eller et trykkfall på mer enn 40 mm Hg for minst 15 min i fravær av andre årsaker, for hypotensjon.2 ,3
PE kan være forbundet med EKG-endringer som først ble beskrevet av McGinn og Hvit i 1935. De som er beskrevet den klassiske S1Q3T3 mønster i forbindelse med akutt cor pulmonale sekundært til PE.,4 Siden da, variabel EKG-funn ble beskrevet i forbindelse med PE som inkluderte endringer i pris, rytme, ledningsforstyrrelser, – aksen og morfologi med sinus takykardi er den vanligste unormalt.5
Arytmier kan være atrieflimmer, atrieflutter, atrial takykardi og atrial tidlig sammentrekninger. Ledningsforstyrrelser forsinkelse har rett bunt gren blokk (RBBB) som vanligvis er forbigående, og kan være enten fullført eller ufullstendig. Første-graders atrioventricular kvartal ble det rapportert så godt, men det er mindre vanlig enn RBBB., Høyre akse avvik (RAD) er den klassiske aksen avvik beskrevet med PE, men venstre akse avvik og ubestemte QRS-aksen ble beskrevet som godt i forbindelse med PE.6 Morfologiske endringer kan omfatte ikke-spesifikke endringer av ST-segmentet og T-bølge, T-bølge inversjoner i høyre prekordiale fører og P-pulmonale som er preget av en økning i P-bølge amplitude mer enn 2,5 mV i føre II.7
Noen forfattere beskrevet visse EKG-mønstre knyttet til PE., Chou8 foreslått som typisk EKG-funn i PE er som følger: en S1Q3 eller S1Q3T3 mønster, mot høgre skift av QRS-aksen, fullført eller ufullstendig forbigående RBBB og T-bølge inversjon i den høyre prekordiale fører. Sreeram et al9 foreslått at PE skal vurderes når tre eller flere av følgende EKG-endringer er oppstått: ufullstendig eller komplett RBBB, stor S-bølger i fører jeg og aVL, et skifte i overgangen sone i prekordiale fører til V5, Q-bølger i fører III og aVF, men ikke føre II, RAD, en lav-spenning QRS-komplekset i lemmer fører eller T-bølge inversjon i dårligere og fremre fører.,
til Tross for alle de foreslåtte EKG-forandringer, ST høyde assosiert med PE er fortsatt sjeldne, og er i hovedsak beskrevet i case-rapporter. I 1970, EKG av en pasient med en akutt PE bekreftet ved en obduksjon viste ST-segmentet økning i fører V2–V5.10 I 1979, EKG av et annet tilfelle av en obduksjon bevist PE viste forhøyet og coved ST segmenter i fører V1–V6.11
Siden da, ST-segment elevasjon i prekordiale fører V1–V4 har blitt beskrevet i noen rapportert om tilfeller av lungeemboli.,12-16
En av de mulige forklaringer av ST-segment elevasjon med PE er en paradoksal coronary emboli over en ASD eller en PFO på grunn av den plutselige økningen i høyre hjertet press sekundært til PE.17 Vår saken ikke har bevis av ASD eller PFO på obduksjon, koronararteriene var gratis for blodpropp og myocardium viste ingen tegn på hjerteinfarkt. Disse funnene kan tyde på at en annen mekanisme av ST-segment elevasjon i denne saken som kan være sekundært til microvascular coronary vasospasm forårsaket av plutselige høyre ventrikkel belastning eller hypoxemic indusert katekolaminer bølge.,12
I konklusjonen, er dette tilfellet representerer atypisk electrocardiographic funn i PE som kan være en diagnostisk utfordring. Leger bør vurdere PE i differensial diagnose av ST-segment elevasjon.
Læring poeng
-
lungeemboli (PE) presentasjon kan etterligne ST-elevation myocardial infarction.
-
Microvascular coronary vasospasm forårsaket av plutselige høyre ventrikkel belastning eller hypoxemic indusert katekolaminer bølge sekundært til PE kan resultere i ST-segment elevasjon.,
-
PE-indusert ST-heving kan være grunn til å paradoksale coronary emboli over en PFO eller en ASD.