PATOGENESEN
Postpartum tyreoiditt er en destruktiv tyroiditt forbundet med lymfatisk infiltrasjon og histologiske trekk lik den som ses i Hashimotos tyreoiditt, uten samme grad av fibrose og follicular atrofi.5 Det er sterke bevis for at kvinner som utvikler postpartum tyroiditt har bevis av skjoldbrusk autoimmunitet før svangerskapet demonstrert av foreningen med tilstedeværelse av anti-tyroid peroxidase-antistoffer (TPO-Ab)., Thyroid peroxidase er et viktig enzym for syntese av thyroid hormon gjennom sin handling på iodination av tyrosyl rester og kopling av iodotyrosyl rester til form T4 og T3.6 Dette membran-bundet glykoprotein ligger på apical overflaten av thyrocyte og er en stor autoantigen.7 TPO antistoff er sett i alle former for autoimmune skjoldbrusk sykdom, inkludert Hashimotos tyreoiditt, Alvorlig sykdom og postpartum tyroiditt. Nivået av antistoffer titre gjenspeiler alvorlighetsgraden av lymfatisk infiltrasjon innenfor kjertel.,6 Disse antistoffene (i motsetning til antithyroglobulin antistoffer) er utfylle-feste-og dermed potensielt i stand til å fremkalle antistoff-avhengig celle-mediert cytotoksisitet. Det er imidlertid en betydelig mangfold innenfor TPO-Ab, gjenkjenne forskjellige steder på TPO-molekyl, som har forskjellige grader av komplementaktivering og dermed forskjellige potensial for å forårsake ødeleggelse.8 Selv om det er sterk sammenheng med tilstedeværelsen av TPO-Ab med postpartum tyroiditt, det er uklart om TPO-Ab er direkte causative eller bare en markør av pågående skjoldbrusk celle avbrudd.,
Omtrent 12-26% av kvinner vil ha bevis for TPO-Ab, med prevalensen øker med alderen.6 For de kvinner som er TPO-Ab positiv i første trimester, 33-50% vil gå på å utvikle postpartum tyroiditt sammenlignet med 0% og 5% i de som er TPO-Ab negative.6 TPO-Ab titre avtar naturlig under graviditet sekundært til immunsupprimerte staten. For de som er igjen TPO-Ab positiv i tredje trimester, 80% vil utvikle postpartum tyroiditt.,6
Det faktum at bare 50% i første trimester TPO-Ab gå på å utvikle postpartum tyroiditt kan være relatert til ulike epitopes. Andre faktorer som mors immunsystem modulatorer eller miljømessige faktorer kan spille en rolle i å bestemme risikoen for postpartum tyroiditt. Kvinner som utvikler postpartum tyroiditt har en høyere CD4/CD8 ratio og et større antall aktiverte T-celler., TPO-Ab-positive kvinner som utvikler postpartum tyroiditt har vist seg å ha lavere plasma kortisol nivåer og høyere gamma-interferon på 36 uker av svangerskapet sammenlignet med en TPO-Ab-positive euthyroid gruppe. Dette tyder på at en undergruppe av TPO-Ab-positive kvinner, som er mindre immunsupprimerte under svangerskapet, er i større risiko for å utvikle postpartum tyroiditt.9
Fosterets microchimerism refererer til utseendet av fosterets celler som bærer fars og mors antigener i mors sirkulasjon. Denne begynner ved 4-5 uker postconception og er en universell å finne.,10 Flere studier har vist at forekomsten av føtale celler i skjoldbrusk-kjertel for kvinner med autoimmune og nodulært skjoldbrusk lidelser, men det finnes ingen studier i postpartum tyroiditt spesielt.10-12 Når fosterets celler migrere til skjoldbruskkjertelen, de overlever på grunn av den relative immunsuppresjon av svangerskapet. En attraktiv teori for utvikling av postpartum tyreoiditt er at disse fosterets intrathyroidal cellene bli mål for mors immunsystem aktivitet når immunforsvaret returer postpartum.,10 Men flere studier har ikke klart å vise noen epidemiologiske forbindelsen mellom paritet og andre autoimmune skjoldbrusk lidelser.13 betydningen av tilstedeværelse av intrathyroidal fosterets celler og rollen som faderlig antigener som en precipitant av økt immunrespons i mors skjoldbrusk-kjertel postpartum er fortsatt usikkert.
Flere miljømessige faktorer har vært studert som mulige precipitants av postpartum tyroiditt som de har vært knyttet til andre autoimmune skjoldbrusk lidelser., Røyking har flere effekter på immunsystemet, inkludert aktivering av B – og T-celler, økt cytokin produksjon og muligens økt antigen presentasjon av skade celler.14 Selv om den er klart assosiert med økt risiko for Alvorlig sykdom, spesielt ophthalmologic manifestasjoner, det er begrensede data for foreningen av røyking og postpartum tyroiditt. En meta-analyse, som inkluderte fire studier av kvinner med postpartum tyroiditt, rapporterte en positiv sammenheng mellom røyking og postpartum tyroiditt (odds ratio 1.97; 95% konfidensintervall 1.23–3.17).,15 Galanti et al.16 rapportert på 35 kvinner med postpartum tyroiditt og fant en 40% forekomst av røyking hos kvinner med postpartum tyroiditt sammenlignet med 22% i kvinner som ikke utvikle postpartum tyroiditt.
Jod er nødvendig for jod hormon syntese men jod repletion kan også spille en rolle i skjoldbruskkjertelen autoimmunitet.17 Potensielle mekanismer for å fremkalle skjoldbrusk autoimmunitet inkluderer økt iodination og dermed immunoreactivity av tyroglobulin, direkte toksisk effekt på thyrocytes eller gjennom immunomodulation.,17 Selv om jod prophylaxis har vært assosiert med en økt forekomst av skjoldbrusk autoantistoffer, jod tilskudd som gis under graviditet og/eller i postpartum perioden ikke synes å påvirke frekvensen av postpartum tyroiditt hos kvinner med TPO-Ab.18,19
Selen er en viktig trace element, som en del av selenoproteins har viktige biologiske aktivitet, herunder innvirkning på malignitet,20 hjerte-og karsykdommer,21 viral infeksjoner, særlig HIV,22 og inflammatoriske tilstander.,23,24 Selen-mangel er assosiert med økt forekomst av skjoldbrusk autoimmunitet endringer i ultralyd utseende, inkludert økt skjoldbrusk volum og hypoechogenicity, en markør av lymfatisk infiltrasjon.25 Det er to store selenoproteins i skjoldbrusk-vev: glutation peroksidase og iodothyronine deiodinases.26 Glutathione peroxidase catalyses reduksjon av hydrogen peroxide, beskyttelse mot oksidativ skade generert fra skjoldbrusk hormon produksjon.27 Selen går inn i næringskjeden via planter som tar det opp fra bakken.,23 Den primære kosten kilder i USA inkluderer hvete (brød og pasta), storfekjøtt, fjærfe og fisk.27 det er Imidlertid stor geografisk variasjon først og fremst på grunn av selen nivåer i jord, med svært lave nivåer i vulkanske områder.23 I Europa selen nivåer synes å være fallende.28 Det anbefalte daglige inntaket er 60 µg/dag i løpet av svangerskapet og 70 µg/dag under amming, basert på nivåer som kreves for optimal aktivitet av antioksidant selenoenzyme glutation peroksidase.,29 I Canada, en av de to vanlig brukte mors vitaminer, Pregvit®, ikke inneholder selen og andre, Materna®, inneholder 30 µg.