Nylig, US Food and Drug Administration (FDA) styrket sin advarsel om økt kardiovaskulær risiko enn de tradisjonelle ikke-steroide anti-inflammatoriske legemidler (NSAIDs) og selektiv cyklooksygenase-2-hemmere (COXIBs), inkludert myocardial infarction (MI) og hjerneslag.,1 Som styrket advarsel trekker mer oppmerksomhet til behovet for effektiv og trygg behandling for å kontrollere symptomer hos pasienter med inflammatorisk artritt (IA), som anbefales på kort sikt bruk av NSAIDs er ikke nok til å løse sine kroniske smerter og betennelse.
IA omfatter revmatoid artritt (RA), psoriasisartritt, bekhterevs sykdom, og andre ødeleggende forhold. Fra et klinisk perspektiv, alle former for IA er alvorlige forårsaker smerter og progressive, strukturelle leddskade, samt flere comorbidities., Fra et folkehelseperspektiv, den generelle utbredelsen av IA i befolkningen generelt er ca 2% til 3%.2 RA, en relativt vanlig manifestasjon av IA, har en utbredelse fra 0,5% til 1,0%.3
Med hensyn til kliniske utfordringer, pasienter med RA har en 2-ganger høyere risiko for kardiovaskulær sykdom (CVD) og høyere risiko for osteoporose, interstitiell lungesykdom, infeksjoner, malignitet, tretthet, depresjon og kognitiv dysfunksjon.3 Ugunstig virkninger er vanlig og kan være alvorlige., Ugunstig virkninger på grunn av NSAIDs er ansvarlig for mer enn 100 000 hospitalizations og mer enn 17 000 dødsfall hvert år i Usa.4
Andre medisinske behandlinger av høyere potens, inkludert sykdomsmodifiserende antirevmatiske legemidler (DMARDs), blir foreskrevet for tidlig til pasienter med IA for smerter og betennelser, samt unngåelse av progressive felles skade.5 DMARDs, men kan ha svært alvorlige bivirkninger, men de sjelden føre til dødsfall.,
I dag, NSAIDs er den store behandlinger brukes for akutte IA for å gi lindring av smerter og betennelse, men de må ikke bremse utviklingen av leddskade. NSAIDs inkluderer diklofenak, ibuprofen og naproxen, så vel som nyere COXIBs. COXIBs ble utviklet for å redusere smerter og betennelser med en lavere risiko for gastrointestinal (GI) bivirkninger.6 Som senket risiko er viktig i IA-fordi slike pasienter er mer sannsynlig å være å ta aspirin for å redusere deres høy risiko for CVD, men aspirin øker også GI bivirkninger., Videre, de fleste NSAIDs og COXIBs er assosiert med økt risiko for CVD.
En omfattende meta-analyse av randomisert, kontrollert studie (rct) som sammenlignet vaskulær og øvre GI-risks7 viste at COXIBs økt risiko for vaskulære hendelser med ca 40%, som gjorde high-dose diklofenak og ibuprofen, men ikke naproxen. Alle NSAID regimer omtrent doblet risikoen for hjertesvikt og økt øvre GI-komplikasjoner, selv om COXIBs og diklofenak var mindre gastrotoxic enn ibuprofen og naproxen.,
for Å minimere sine bivirkninger, NSAIDs og COXIBs er vanligvis reservert for kortvarig bruk, noe som er nok til å styre kroniske smerter og betennelse av IA. Videre, ifølge AMERIKANSKE FDA har mandat nye advarsler på NSAIDs som tyder på at MIs og slag kan forekomme så tidlig som i de første ukene av behandlingen.1 Alle disse hensynene tilsier behovet for å teste roman terapi med potensielle kliniske fordeler og færre bivirkninger enn tradisjonelle medisiner.,
En slik mulig, markedsført utbedring av udokumenterte klinisk nytte i mennesker er den essensielle oljen Copaifera reticulata (copaiba). Empirisk, mange personer med felles smerte og betennelse har brukt copaiba og rapportert gode resultater. For eksempel, fordelene av naproxen og ibuprofen ble rapportert for en 67 år gammel kvinne med IA som led av refraktære smerter i hennes finger leddene til tross for kurs av behandling med disse medikamentene. Begge forårsaket store GI-bivirkninger.8 Etter å ha brukt aktuell copaiba, hun opplevde smertelindring uten merkbare bivirkninger., Slike tilfelle rapportene er nyttige for å formulere, men ikke teste hypoteser.
C reticulata er hentet fra copaiba trær. Olje-harpiks, og mer nylig den essensielle oljen, er brukt topically for en rekke smertefulle og inflammatoriske tilstander, inkludert utslett, dermatitt, insektstikk, og psoriasis i tillegg til leddsmerter.9 Sin anti-inflammatoriske egenskaper har blitt tillagt for stor grad til sesquiterpenes β-caryophyllene og α-humulene9 og til en anti-inflammatorisk diterpene, kaurenoic syre.,10
I en nyere studie av anti-inflammatoriske egenskaper av C reticulata/C langsdorffii,11 dens viktigste komponenter som inngår β-caryophyllene (56.1%), γ-elemene (12.6%), α-humulene (6.4%), og α-copaene (3.7%). Studien viste at copaiba liposaccharide indusert nitric oxide produksjon (P < .01), men ikke lipopolysaccharide (LPS)-indusert prostaglandin E2 produksjon. I tillegg, copaiba undertrykt proinflammatory cytokiner interleukin (IL) 6, IL-8, og IL-1β i LPS-eksponerte celler., Alle disse funnene tyder på at copaiba gir fordeler i behandling av inflammatorisk respons. Videre, in vitro og in vivo studier har antydet at copaiba olje kan forbedre resultatene av flere betennelse-mediert sykdommer.12,13,14
Derfor, grunnleggende forskning støtter olje praktiseringen av nytte, men menneskelige data er sparsomme og inkluderer kun 1 tilfelle serien og 1 liten RCT at undersøkt dens fordeler for annen inflammatorisk tilstand, ikke IA., I 1 rapportert tilfelle serien, 3 pasienter med psoriasis—2 mottar en muntlig og 1 en aktuell behandling—ble fulgt i 6 uker. Alle 3 hadde svekking av psoriasis lesjoner og erytem.15 Videre, i en randomisert, kontrollert, dobbelt-blind studie av 10 frivillige med mild akne,10 mulige forbedringer skjedde i areal berørt med akne, men at funnet ikke oppnå statistisk signifikans. Ingen bivirkninger ble rapportert i noen av studiene, selv om coapaiba kan føre til lokal rødhet og kløe.,
Derfor, totaliteten av de tilgjengelige bevisene er helt utilstrekkelig for å vurdere fordeler og risiko av copaiba essensielle olje for lindring av smerter og betennelse av IA. Gir effektiv og sikker smertelindring til pasienter med IA presenterer kliniske, offentlig helse, og forskning utfordringer.
Den kliniske utfordringen er å maksimere fordelene og minimere risiko., Selv om forskere har opparbeidet liten eller ingen bevis for at copaiba gir fordeler for mennesker, de har også funnet lite eller ingen bevis for at det har risikoen for den størrelsesorden som ble vist for NSAIDs og COXIBs. Likevel, salg av copaiba er økende, og kan fortsette å gjøre det selv i fravær av pålitelig bevis fra RCTs, noe som gir utfordringer for folkehelsen.
Derfor, forskning utfordring er å teste aktuell copaiba versus placebo i IA-pasienter mot en bakgrunn av vanlig omsorg i RCTs av tilstrekkelig størrelse, dose og varighet.,8,16 For eksempel en innledende forskning strategi kan være å teste copaiba blant IA pasienter uvillig til å ta eller er i stand til å tolerere NSAIDs og COXIBs.
Hvis slike studier er positiv, et logisk neste skritt ville være head-to-head-sammenlikninger mot NSAIDs og COXIBs. Dermed, i fremtiden, bevis fra RCTs kan enten støtte sin mer utbredt bruk eller, alternativt å omskrive Huxley, konkluderer med at copaiba er nok en vakker hypotese senere drept av stygge fakta.17