Oksygen Toksisitet – Tegn og Symptomer

Ved Dr. K. David Sawatzky

Den andre halvparten av en todelt serie på oksygen toksisitet, først publisert i Diver-Magasinet i Feb/Mar 2009.Siste kolonne har vi fokusert hovedsakelig på mekanismer for oksygen toksisitet.

Denne kolonnen vil fortsette diskusjonen med en beskrivelse av den toksiske effekter av oksygen på lungene og hjernen. Diskusjonen er ganske teknisk, så det ville være lurt å gjennomgå den siste kolonnen før du fortsetter med dette.

Dr. J., Lorrain Smith først beskrevet av den giftige effekten av oksygen på lungene i 1899. Han bemerket at alvorlighetsgraden av effekten økte med økende pO2 og at virkningene hvor stor grad er reversible. Som vist i diagrammet, og den toksiske effekter av oksygen ved delvis presset mellom 0.45 ATA og 1,6 ATA er først og fremst på lungene, mens giftig effekt på pO2s over 1.6 ATA er først og fremst på hjernen.

De tidligste tegn på pulmonal (lunge), oksygen toksisitet er en mild irritasjon i luftrøret (hals) som er gjort verre med dyp inspirasjon., En mild hoste utvikler neste, etterfulgt av mer alvorlig irritasjon og hoste til inspirasjon blir ganske smertefullt og hoste blir ukontrollerbar. Hvis eksponering for oksygen er fortsatt, den personen vil merke tetthet i brystet, pustevansker, pustebesvær, og hvis eksponeringen er fortsatt lenge nok, personen vil dø av mangel på oksygen. Den progressive skade på lungene til slutt gjør det umulig for oksygen å komme til blod som passerer gjennom lungene.,

tid til å utbruddet av symptomene er svært varierende, men de fleste individer kan tolerere 12-16 timer av oksygen på 1.0 ATA, 8-14 timer på 1,5 ATA, og 3-6 timer på 2.0 ATA før man utvikler milde symptomer. Det er flere måter å spore utvikling av pulmonal oksygen toksisitet, men den mest sensitive og nøyaktige er utvikling av symptomer. En annen teknikk er å overvåke vitale kapasitet. Vital kapasitet (den mengden luft som kan flyttes i ett stort pust) avtar med økende pulmonal toksisitet., En reduksjon på ca 2% i vital kapasitet korrelerer med milde symptomer, mens en reduksjon på 10% korrelerer symptomene er så alvorlige at de fleste individer vil ikke frivillig fortsette å puste oksygen. Disse milde effekter er fullstendig reversible og ingen permanent lunge skade oppstår. Men skaden vil ta 2 til 4 uker å lege. Patologi av pulmonal oksygen toksisitet er forstått, men utenfor omfanget av denne diskusjonen.

En tredje måte å holde orden, i grov form, av pulmonal oksygen toksisitet er å holde styr på oksygen eksponering., Denne teknikken kalles beregning Pulmonal Giftig Dose (UPTD) og en UPTD er det samme som å puste 100% oksygen, for ett minutt, med 1,0 ATA. Som en guide, 615 UPTDs i en dag vil føre til en 2% reduksjon i vital kapasitet og 1,425 enheter vil føre til en 10% reduksjon. Det er flere forskjellige måter å beregne UPTD (noen prøver å korrigere for økende toksiske effekter med økende dose, i tillegg til den enkle pO2), og det er ganske stor variasjon i individuell toleranse, slik at symptomene er fortsatt den beste guiden., Situasjonen der UPTDs er mest nyttig i planleggingen av et stort antall dykk, i et par dager, alle som involverer en stor mengde oksygen dekompresjon eller CCR dykking. Selv da, dykket plan må endres hvis dykkeren utvikler symptomer på pulmonal toksisitet.

Den første og viktigste metoden for å hindre pulmonal oksygen toksisitet er å begrense eksponeringen til lavest mulig pO2 for den korteste perioden av tid. Hvis du dykke bare luft og begrense dybden til maksimalt 130 fsw (40 msw), lunge oksygen toksisitet er usannsynlig å være et problem., Den andre metoden for å hindre pulmonal oksygen toksisitet er å gi adgang til pauser. De skade cellene er kumulative, og hvis for hver 25 minutter av oksygen eksponering du gir cellene med en fem minutters periode hvor dykkeren puster luften dykkeren kan tåle dobbelt så mye oksygen før giftige symptomer når luften pauser er gitt i forhold til å puste oksygen kontinuerlig. I utgangspunktet er det som skjer, er at i løpet av luften bryter cellene reparere skader på grunn av O2 radikaler mye raskere enn skade er oppstått, slik at de «fange opp» på noen av skade., Derfor vil det ta mye lenger tid for et gitt nivå av skade å akkumulere.

Oksygen toksisitet av hjernen (CNS) er et problem for høyere pO2s for kortere perioder av gangen. Mens du puster luft, en pO2 på 1,6 ATA er ikke nådd frem til en dybde av 218 fsw (67 msw). Derfor, CNS oksygen toksisitet er ikke et problem for standard fritidsaktivitetene dykking. Men flere og flere dykkere bruker Nitrox og hvis du dykke puste en 40% oksygen blandingen, den pO2 vil bli 1.6 ATA ved en dybde på bare 99 fsw (30 msw) og hvis du dekomprimere på 100% oksygen, pO2 vil bli 1.6 ATA ved en dybde på 20 fsw (6 msw)!, Derfor, CNS oksygen toksisitet er et alvorlig problem for noen fritidsaktivitetene dykkere, og et stort problem for tekniske og kommersielle dykkere.

Den første og mest alvorlige tegn på CNS oksygen toksisitet er ofte en grand-mal type krampeanfall. Det er mange andre tegn og symptomer på oksygen toksisitet, men det er ingen varige advarsel om at et anfall er på vei til å skje. Selv EEG er helt normal til krampeanfall starter., Den krampe på grunn av oksygen toksisitet er ikke antatt å medføre noen permanente problemer i og av seg selv, fordi kroppen starter krampeanfall med et overskudd av oksygen om bord og dermed hypoxia sett med normale anfall forekommer ikke. Imidlertid, dykker som convulses mens i vannet kan drukne eller, hvis de ascend mens glottis er lukket, kan lide pulmonal barotrauma.

Det er stor variasjon i mengden av oksygen som enkeltpersoner kan tåle før de viser tegn på CNS oksygen toksisitet og enda mer interesse, en stor variasjon i den samme personen på ulike dager., En dykker kan gjøre mange dykk der de er eksponert for høy pO2s uten vanskeligheter og feilaktig konkludere med at de er motstandsdyktig mot oksygen toksisitet. Så, for ingen åpenbar grunn, kan de lide en CNS-treffer på et dykk der de er utsatt for en lavere pO2. Generelt, folk kan tåle mer oksygen i en tørr kammer enn i vann. Faktisk, de fleste dykkere kan tolerere to timer av oksygen ved 3.0 ATA (66 fsw eller 20 msw) i et kammer med noen problemer. Mens du trener i vannet, men flere dykkere har hatt kramper i pO2s så lavt som 1.6 ATA., For å gjøre vondt verre, i kammeret dykkere ofte har en av de mindre alvorlige tegn på oksygen toksisitet for eksempel tunnel visjon, ringing i ørene eller rykninger, mens i vannet er det første tegnet er ofte et anfall. Beslaget starter med et umiddelbart tap av bevissthet og i en periode på rundt 30 sekunder når musklene er avslappet. Alle musklene i kroppen da kontrakten voldsomt for om lag ett minutt. Dykkeren deretter begynner å puste raskt og er veldig forvirret i flere minutter etterpå. Så du kan vel tenke deg, hvis dette skjer i løpet av en dykker, dykker vanligvis dør., Tabellen gir en kort liste over tegn og symptomer på CNS oksygen toksisitet, men nesten alt er mulig.

Det er noen faktorer som er kjent for å øke risikoen for CNS oksygen toksisitet. Jeg har allerede nevnt to, neddykking i vann, og jobber hardt. Risikoen med å jobbe hardt er at pCO2 i kroppen er økt, og dette øker blodstrømmen til hjernen. Andre årsaker til økt pCO2 er hopp over pust og økt karbondioksid i å puste inn gassen., Økt belastning på dykker og økte nivåer av adrenalin, atropin, aspirin, amfetamin og andre sentralstimulerende alle ser ut til å øke risiko for CNS oksygen toksisitet.

Det finnes ingen medikamenter som kan brukes til å hindre CNS oksygen toksisitet. I dyreforsøk, anfall kan forebygges, men CNS cellular skade funnet etter langvarig anfall fortsatt oppstått. Den eneste effektive metoder for å hindre CNS oksygen toksisitet er å begrense pO2, tidspunkt for eksponering, og å gi adgang til pauser i løpet av oksygen å puste.,

Som generelle retningslinjer, pO2 under dekompresjon, mens på resten bør aldri overstige 2.0 ATA, og de fleste dykkere bruke 100% oksygen ved en maksimal dybde på 20 fsw (6 msw, 1.6 ATA). Under den aktive delen av dykket, den pO2 skal aldri overstige 1.6 ATA, og mange dykkere bruker 1.5, 1.4, eller selv 1.3 som er den maksimale pO2 for alle deler av dykket. NOAA, den AMERIKANSKE Marinen, Royal Navy, Kanadiske Styrker, og mange andre organisasjoner har retningslinjer for akseptabel pO2s og den maksimale tiden som kan bli brukt på hver., Hvis du er interessert i dykking hvor du vil være utsatt for økt pO2, er det viktig at du får riktig opplæring.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *

Hopp til verktøylinje