Det er to hendelser som leveren har evnen til å regenerere, hvorav ett er en delvis hepatectomy og den andre er skade på leveren av toksiner eller infeksjon (1). Prosessene som er beskrevet nedenfor avtale med trasé utløst etter en delvis hepatectomy.
Følgende tilfelle av delvis hepatectomy, det er tre faser for prosessen for regenerering. Den første fasen er priming fase og under denne delen, hundrevis av gener blir aktivert og forberede leveren for regenerering., Dette priming fase oppstår innen 0-5 timer etter hepatectomy og befatter seg stort sett med hendelser før den gikk inn i celle syklus og at hepatocytter kan opprettholde sin homeostatic funksjoner. Den andre fasen avtaler med aktivering av ulike vekstfaktorer som EGFR (epidermal growth factor receptor) og c-Met. Disse to faktorene er viktige komponenter av leveren regenerering. Den siste fasen omhandler opphør av spredning av FORETAK-β (transforming growth factor beta).,
rett etter hepatectomy, det er en aktivering av mange uttrykk for at trasé som starter prosessen med regenerering. Den første var en økning i urokinase aktivitet. Urokinase er kjent for å aktivere matrix remodeling. Denne remodeling forårsaker frigjøring av HGF (nedsatt vekst faktor) og fra denne utgivelsen nå c-Met kan også være aktivert. EGFR er også aktiveres på samme måte som c-Met, og disse to vekst faktorer spiller en stor rolle i den regenererende prosess. Disse prosessene skjer utenfor hepatocyte og prime leveren for regenerering., Når disse prosessene er fullført, hepatocytter er i stand til å angi leveren til å starte prosessen med spredning. Dette er fordi det er en kommunikasjon mellom β-catenin (inne i hepatocyte) og vekstfaktorer av EGFR og c-Met (utenfor hepatocyte). Denne kommunikasjonen kan skje på grunn av β-catenin og Hakket-1 går til kjernen av hepatocyte ca 15-30 minutter etter hepatectomy., Tilstedeværelsen av disse to proteiner øker regenerativ respons og HGF og EGFR fungere som direkte mitogens og kan produsere en sterk mitogenic respons for hepatocytter til spredning.
Etter regenerering prosessen er fullført, FORETAK-β setter en stopper for spredning ved å fremkalle apoptosis. TGFß1 hemmer spredning av hepatocytter av repressing HGF. Som nevnt ovenfor, urokinase aktivert utgivelsen av HGF; derfor, TGFß1 også undertrykker urokinase aktivitet. Denne prosessen er i stand til å bringe hepatocytter tilbake til sin hvilestrøm tilstand.,
noen Ganger, hepatocytter ikke har evne til spredning og en alternativ form for regenerering er i stand til å ta plass å gjenoppbygge leveren. Dette kan skje ved hjelp av galle epiteliale celler som har evnen til å snu i hepatocytter når den opprinnelige hepatocytter har problemer proliferating. Dette er på grunn av det faktum at biliary celler har to funksjoner, den ene er den normale transport av galle og andre blir stamceller for hepatocytter. Det samme skjer også vice versa, med hepatocytter være i stand til å slå inn biliary cellene når de ikke formerer seg., Begge disse typer celler er facultative stamceller for hverandre. Facultative stamceller, som opprinnelig har en skjebne, men også ved skade av annen type celle, kan fungere som en stilk cellen. Disse to typer celler kan reparere lever vev, selv når den normale ordning av leveren regenerering mislykkes.