Forskerne vet ikke nøyaktig hva som forårsaker prostatakreft. Men de har funnet noen risikofaktorer og prøver å lære hvordan disse faktorene kan føre til prostata celler til å bli kreftceller.
På et grunnleggende nivå, prostata kreft er forårsaket av endringer i DNA av en normal prostata celle. DNA er kjemisk i cellene våre som gjør opp våre gener, som styrer hvordan cellene våre funksjon. Vi vanligvis ser ut som våre foreldre fordi de er kilden til vårt DNA. Men DNA påvirker mer enn bare hvordan vi ser.,
Noen gener kontroll når cellene våre vokse, dele inn nye celler, og dø:
- Visse gener som hjelper cellene vokse, dele, og holde seg i live er kalt omdanne cellene til kreftceller.
- Gener som normalt holde celle vekst under kontroll, reparere feil i DNA, eller føre til at celler dør til rett tid er kalt tumor suppressor gener.
Kreft som kan være forårsaket av DNA-mutasjoner (eller andre typer endringer) som holder omdanne cellene til kreftceller slått på, eller som slår seg av tumor suppressor gener. Disse typer av genet endringer kan føre til at celler vokser ut av kontroll.,
DNA-endringer kan enten være arvet fra en forelder eller kan skaffes i løpet av en persons levetid.
Arvet genmutasjoner
Noen genmutasjoner kan være gått fra generasjon til generasjon (arvet) og finnes i alle celler i kroppen. Arvet genet endringene er antatt å spille en rolle i om lag 10% av prostatakreft. Kreft forårsaket av arvet gener kalles arvelig kreft., Flere arvet muterte gener har vært knyttet til arvelig prostatakreft, blant annet:
- BRCA1 og BRCA2: Disse tumor suppressor gener normalt å reparere feil i cellens DNA (eller få cellen til å dø hvis feilen ikke kan løses). Arvet mutasjoner i disse genene mer vanlig årsak bryst-og eggstokkreft hos kvinner. Men endringer i disse genene (spesielt BRCA2) utgjør også et lite antall av prostatakreft.
- CHEK2, MINIBANK, PALB2, og RAD51D: Mutasjoner i disse andre DNA-reparasjon gener kan også være ansvarlig for noen arvelig prostatakreft.,
- DNA-mismatch repair gener (for eksempel MSH2, MSH6, MLH1, og PMS2): Disse genene normalt hjelpe til med å fikse feil (samsvarer ikke) i DNA som kan gjøres når en celle forbereder seg på å dele inn 2 nye celler. (Celler må lage en ny kopi av DNA deres hver gang de deler seg.) Menn med nedarvede mutasjoner i ett av disse genene har en tilstand kjent som Lynch syndrom (også kjent som arvelig non-polypose kolorektal kreft, eller HNPCC), og har økt risiko for kolorektal, prostata, og enkelte andre kreftformer.,
- RNASEL (tidligere HPC1): normal funksjon av dette tumor suppressor gen er å hjelpe cellene dør når noe går galt inni dem. Arvet mutasjoner i dette genet kan gi unormale celler lever lenger enn de burde, noe som kan føre til en økt risiko for prostatakreft.
- HOXB13: Dette genet er viktig i utviklingen av prostatakjertelen. Mutasjoner i dette genet har vært knyttet til tidlig debut prostatakreft (prostata kreft diagnostisert i ung alder) som går i noen familier. Heldigvis, denne mutasjonen er sjeldne.,
Andre arvet genet mutasjoner kan redegjøre for noen arvelig prostatakreft, og forskning blir gjort for å finne disse genene.
Ervervet genmutasjoner
Noen mutere gener i løpet av en persons levetid, og mutasjon er ikke gitt videre til barn. Disse endringene er kun funnet i celler som kommer fra den opprinnelige muterte cellen. Disse kalles ervervede mutasjoner. De fleste genmutasjoner i slekt å prostata kreft synes å utvikle seg i løpet av en manns liv snarere enn å ha vært arvelig.
Hver gang en celle forbereder seg på å dele inn 2 nye celler, det må kopiere DNA., Denne prosessen er ikke perfekt, og noen ganger oppstår det feil, forlater defekt DNA i den nye cellen. Det er ikke klart hvor ofte disse DNA-endringer kan være tilfeldige hendelser, og hvor ofte de er påvirket av andre faktorer (slik som kosthold, hormon-nivåer, etc.). Generelt, jo mer raskt prostata celler vokse og dele seg, jo større sjanse er det for mutasjoner oppstår. Derfor, noe som hastigheter opp denne prosessen kan gjøre prostatakreft mer sannsynlig.
For eksempel, androgener (mannlige hormoner), slik som testosteron, fremme prostata cellevekst., Etter å ha høyere nivåene av androgener, som kan bidra til prostata kreft risiko i noen menn.
Noe forskning har funnet at menn med høye nivåer av et annet hormon, insulin-lignende vekstfaktor-1 (IGF-1), er mer sannsynlig å få prostatakreft. Men andre studier har ikke funnet en slik kobling. Videre forskning er nødvendig for å få forstand av disse funnene.
Som nevnt i Prostata Kreft Risiko Faktorer, noen studier har funnet at betennelse i prostata kan være knyttet til prostatakreft., En teori er at betennelse kan føre til celle DNA-skader, som kan bidra til at en normal celle å bli en kreftcelle. Mer forskning er nødvendig i dette området.
Eksponering for stråling eller kreft-forårsaker kjemikalier kan føre til DNA mutasjoner i mange organer, men så langt disse faktorene ikke har vist seg å være viktige årsaker til mutasjoner i prostata celler.