Astma rammer ca 300 millioner mennesker over hele verden og er ansvarlig for rundt 250 000 dødsfall hvert år . I tillegg er det tegn til at forekomsten av astma er økende. Astma videre står for en betydelig andel av de offentlige helsebudsjettene .
Det er derfor et sterkt behov for undersøkelser for å avdekke strategier for å oppnå bedre kontroll med denne sykdommen, særlig alvorlig og vanskelig å behandle sakene .,
I dette perspektivet, røyking spiller en viktig rolle siden gruppen av astmatiske røykere har spesielle egenskaper sammenlignet med ikke-røykere (f.eks., økt sykelighet og dødelighet, mer alvorlige symptomer, mye mer vanskelig astma kontroll, høyere frekvens av eksaserbasjoner, dårligere livskvalitet og økt antall av livstruende astma angrep . Nedgang i lungefunksjon er akselerert blant disse pasientene , og risikoen for permanent kronisk luftstrømmen hindringen er økt ., Blant nonatopic astmatikere, røyking tredobler risikoen for luftstrømmen hindring; i atopisk astmatikere gruppe økningen er ikke ubetydelig, selv om det ikke er statistisk signifikante .
Røyke og ikke astma per se er først og fremst ansvarlig for dårlig prognose i lunge kreft, hjerte-og comorbidities og død i nåværende eller ex-røykere med astma .
En betydelig andel av astmatikere er røykere, og utbredelsen av røyking blant astma pasienter er svært nær det av den generelle befolkningen, rundt 20 % ., Men det har vært studier som viser at frekvensen av røyking blant disse pasientene kan være mye høyere, på samme tid, en lavere forekomst av astma blant aktive røykere har også blitt beskrevet .
Astmatiske pasienter begynne å røyke i en alder som ligner ikke-astmatikere og fortsetter å røyke i en svært lik andel , men sammenhengen mellom røyking og nye voksne-utbruddet astma er ikke klart. Mange kohort studier har vist en slik sammenheng, men dette funnet er ikke en enstemmig ., Tatt i betraktning disse kontroversene, 2014 US Surgeon General ‘s Rapport om skadevirkningene av Røyking sier at i mellomtiden en biologisk plausibel forhold eksisterer mellom aktiv røyking og ny-utbruddet astma, bevis på sammenhengen mellom aktiv røyking og forekomsten av nye-utbruddet astma hos barn, ungdom og voksne «er tankevekkende, men ikke tilstrekkelig til å konkludere med en uformell sammenslutning’. Men bevisene er tilstrekkelig til å konkludere med en årsakssammenheng mellom aktiv røyking og dårlig astma kontroll og eksaserbasjoner i voksne, men ikke i ungdom .,
Aanerud et al studert over enn 15.000 mennesker, og oppdaget at astma blant aldri-røykere, personer var sjeldne (0.4 %); sykdommen var mer utbredt blant tidligere eller nåværende røykere (>12 %). I begynnelsen av utbruddet astma, risikoen for alvorlig luftveisobstruksjon øker, uavhengig av røyking status av pasienten. Imidlertid, disse forfatterne fant at blant røykere med sen-utbruddet astma, risikoen for luftveisobstruksjon sammenlignet med aldri-røykere var høyere., Nylig, Coogan et al rapportert i en longitudinell studie med mer enn 14 år for å følge opp at både aktive og passive røykere viste en økt forekomst av nye voksne-utbruddet astma (ca 40 % og 20 %, henholdsvis) sammenlignet med ikke-røykere og astmatikere. Det var også en dose-respons-sammenheng mellom forekomsten av astma og høyere antall pack-årene røkt.
Imidlertid kliniske studier studere nye legemidler eller terapeutisk regimer for astma generelt utelukke røykere . Mer nylig, denne bekymringen ble også utvidet til tidligere røykere ., Begrunnelsen for en slik utelukkelse er at bruken av tobakk ved astma pasienter er forbundet med en rekke negative utfall, noe som gjør det vanskelig å analysere den virkelige effektiviteten av stoffet som skal testes .
Det problematisk differensialdiagnose mellom astma og Kronisk Obstruktiv lungesykdom (KOLS) er et annet problem som krever bedre forståelse. Dette emnet kan innføre vesentlige begrensninger i studier som omfatter pasientenes egenrapportering av diagnosen uten å utføre lungefunksjonen tester eller å ha bekreftet medisinsk diagnose., Begrepet Astma-KOLS Overlapper Syndrom (ACOS) blir introdusert og brukt til røyking pasienter med vendbar luftsirkulasjon obstruksjon pluss eosinofili og atopi eller en historie med tidligere astma; det vil si at de deler funksjoner av astma og KOLS . Røyking negativt påvirker lungefunksjonen av astmatikere, legger en annen sykdom (KOLS) eller forverring av eksisterende astma. Men mekanismene for hvordan røyking påvirker pre-eksisterende astma er ikke fullt ut forstått .
Alle disse elementene komplisere vurderingen av nye legemidler ved å blande ulike phenotypes og forskjellige sykdommer .,
Derfor, det er en mangel på spesifikk informasjon om behandling av astma hos røykere, og det er ikke sterke bevis om effekten av hvert stoff. Behandling av røyking astmatikere har spesielle egenskaper som dårligere respons på kortikosteroider sammenlignet med ikke-røykere . Også, det er behov for mer informasjon om røyking behandlinger i astmatiske pasienter. Disse aspektene stress det presserende behovet for kliniske studier som er designet spesielt for å avsløre de beste strategiene for å løse dette svært hyppige forening for kliniske tilstander .,
Den dominerende cellularity i de fleste ikkerøyk astmatiske phenotypes er den høye andelen av eosinofile. Økningen i mastceller og neutrofiler oppdaget i bronkial washings viser virkningen av pro-inflammatoriske stoffer som finnes i sigarettrøyk på luftveiene i et astmatisk emnet . Rollen som røyking i strukturen i de perifere luftveier av astmatiske røykere er nå å bli anerkjent . Det er betydelige forskjeller i metabolisme av arakidonsyre i lipoxygenase eller cyklooksygenase ruter i røykere sammenlignet med aldri-røykere .,
Miljø luftforurensning forårsaket av sigarettrøyk har skadelige effekter på ikkerøyk astmatikere. Dette forurensning er forbundet med dårligere livskvalitet, dårligere lungefunksjon, økt frekvens av rescue medisiner og flere besøk til akuttmottak og hospitalizations .
en Annen form for forurensning i miljøet unngås, ikke noe mindre alvorlig, er intrauterin eksponering av fosteret gjennom et røykfritt mor . Prenatal eksponering er assosiert med en økt risiko for tungpustethet og dårlig kontrollert astma tidlig i livet og i eldre barn ., Mors røyking under svangerskapet har en smoking dose-respons-forhold i avkom med antall astma, tungpustethet kriser opp til 15 års alder (P = 0.023), forekomsten av vedvarende tungpustethet (P = 0.034) og astma-bekreftet diagnoser (P = 0.023) .
I tillegg, en bestemor som røykte under svangerskapet hennes datter overfører en økt risiko for astma til hennes barnebarn, selv om andre generasjon mor ikke røyker . Den multigenerational epigenetisk effekten av nikotin på lunge-funksjonen har allerede blitt demonstrert .,
Den negative sammenhengen mellom røyking og astma har en signifikant effekt på det offentlige helsevesenet, noe som resulterer i en økt bruk av flere helsepersonell Videre, røykeslutt er assosiert med bedre symptomer og bedre lungefunksjonen resultater, selv om det har vært få studier som er spesielt designet for å teste disse resultatene .
astmatisk røyker er sannsynligvis en spesiell fenotypen med viktige kliniske implikasjoner. Konkrete tiltak er nødvendig, og prognosen for disse individene påvirker hverdagen medisinsk praksis ., Disse pasientene kan være inkludert i en astma fenotypen gruppe som er forbundet med miljømessige eksponeringer (occupational agenter, sigarettrøyk, luftforurensning, kald tørr luft) . Det er klare bevis for at røykere med astma har en annen type betennelse sammenlignet med ikke-røykere med astma.
formålet med denne fortellingen anmeldelsen er å drøfte utfordringer med klinikere i å hjelpe astmatiske røykere til å slutte å røyke og bedre kontroll av astma hos røykere.,
røykeslutt behandling hos astmatiske pasienter
behandling av astmatiske røykere bør begynne med ettertrykkelig anbefalinger for å slutte å røyke, inkludert å ha noen kontakt med miljø-røyk (Tabell 1).
røykeslutt er ikke en lett oppgave for hver eneste røyker, men det er spesielt vanskelig for en astmatisk røyker ., Å slutte priser blant disse pasientene er svært lav , siden disse pasientene vanligvis ikke innser at de er i fare for mer alvorlig astma. I tillegg, disse menneskene ofte synes å være mindre interessert i å slutte å røyke. Dette problemet muligens har sosio-psykologiske forklaringer, som for eksempel behovet for å føle seg nærmere til sine jevnaldrende og tanken på å ikke adlyde helse restriksjoner som kan føre til noen form for diskriminering ., Dette er et forsøk på å ikke føle seg mindre fysisk i stand til det kan også forklare den lavere deltakelse i konkrete pedagogiske programmer, tidligere utbruddet av røyking og lengre historie av å røyke før du starter prosessen med røykeslutt . Forskjeller i røyking pris eller graden av avhengighet kan være ansvarlig for den økte vanskeligheter at røykere med astma ansiktet når å slutte å røyke, selv om risikofaktorer for svikt i behandlingen av røyking i astma har ennå ikke blitt fullt ut undersøkt ., Depresjon, lav sosio-økonomisk bakgrunn og dårlig pedagogisk prestasjonene er mer hyppig i astmatiske røyker, og trolig spille en rolle i deres dårligere suksess priser .
Tilbakeføring av astma symptomer og bedring i lungefunksjonen og i ulike andre utfall forekommer i astmatiske røykere som slutter å røyke, noe som bekrefter at røykeslutt har et positivt resultat på denne gruppen av astmatikere. Det er imidlertid ikke tilstrekkelig data om reversibilitet av luftveiene betennelse etter en lang periode med røyking avholdenhet .
I en prospektiv studie, Tonnensen et al., publisert at astmatiske røykere som sluttet å røyke opplevd en betydelig forbedring i livskvalitet, redusert hyperreactivity og en reduksjon i deres bruk av rescue medisiner. Blant pasienter som bare har redusert sine tobakk belastning, resultatene var mindre slående, noe som tyder på en mulig dose-respons relatert til antall røykte sigaretter. I 2006 Chaudury et al. viste at astmatiske ex-røykere viste betydelig forbedring i FEV1, astma kontroll, utvinning for å kortikosteroid respons og nedgang i nøytrofile teller i sputum sammenlignet med personer som fortsatte å røyke., Piccillo et al. i 2008 rapporterte vedlikeholdt forbedring i luftveiene hyperreaktivitet (AH) ett år etter røykeslutt, som ikke ble funnet i deres kontroll gruppe.
En plausibel forklaring for forbedring i ulike utfall er at det er en gradvis og progressiv reduksjon av pro-inflammatoriske effekter i luftveiene knyttet til redusert innånding av sigarettrøyk .
Klinikere må ettertrykkelig informere astmatiske pasienter om ytterligere risiko for røyking og positive aspekter knyttet til å slutte å røyke., De har også ansvar for å hjelpe pasienter å slutte å røyke, og forklare dem at mange forsøk og/eller en lengre behandling kan være nødvendig for å nå det endelige uttaket.
behovet for å starte røykeslutt prosessen bør være klar og adresse fordelene av slike tiltak og skade av å fortsette å røyke på en måte som er spesifikk til den enkelte. Astma symptomer, spesielt hoste, kan forverres i løpet av de første ukene av røykeslutt, og en midlertidig økning i astma medisiner kan være nødvendig ., Lege bør fullt ut forklare pasienten om muligheten for slik som det er knyttet til den første utvinning av selv-clearing mekanismer i luftveiene.
Klinikere bør være i stand til å etablere et tillitsforhold med pasienten og til å forstå de vanskene som vil fremkomme før nå fullstendig avholdenhet. Videre, legen bør være kjent med atferdsmessige teknikker, utover enkle råd., De bør få opplæring om håndtere dagligdagse situasjoner som genererer utløse vilkår for å røyke, hvordan du tilnærming ektefeller, familiemedlemmer og nære venner som røyker. Disse godt målrettede strategier er viktig for å hindre tilbakefall .
Vurderer at tobakk avhengighet er en veldig vanskelig avhengighet til pause, og at flertallet av røykerne vanligvis oppleve flere perioder med bedring og tilbakefall, leger må vite hvordan du skal takle tilbaketrekning syndrom og den påfølgende tilbakefall ., Det er imidlertid viktig å vurdere forekomst og intensitet av abstinenssymptomer. Flere spørreskjemaer er nyttig for å identifisere pasienter som trenger spesiell omsorg. Disse spørreskjemaene omfatter Minnesota Nikotin Tilbaketrekning Skala (MNWS), Wisconsin Røyking Uttak Skala (WSWS) og Sigarett Uttak Skala (CWS) blant annet .
Den første linjen medisiner for røykeavvenning er nikotinerstatningspreparater, bupropion og vareniklin (Tabell 2) . Bruken av disse stoffene øker suksess priser sammenlignet med å stoppe uten medisiner., Vareniklin har betydelig forbedring i gjennomføringen av langsiktig vedlikehold av tobakk avholdenhet . Westergaard et al rapporterte nylig rollen av vareniklin spesielt blant astmatiske røykere. Dette stoffet, ikke bare økt sannsynligheten for suksess med tobakk opphør men også resultert i betydelige forbedringer i luftveiene hyperreaktivitet i varenicline gruppe; ingen endring ble observert i placebo gruppen. Alvorlige bivirkninger er ikke hyppige, men klinikere må være oppmerksom på at under visse betingelser endringer i behandling kan være nødvendig .,
generelt, er den beste strategien for å forebygge tilbakefall og å produsere høy langsiktig avholdenhet priser ser ut til å være kombinert bruk av de mest effektive opphør medisiner tilgjengelig sammen med relativt intens opphør rådgivning . Det er studier som viser at en bestemt kombinasjon av pharmacotherapies kan være mer effektive enn ett medikament alene., For eksempel kombinasjonen av to NRT produkter, som flekker, en langtidsvirkende slow-utbruddet produktet, eller en rask levering korttidsvirkende produkt som pastiller, tyggegummi, inhalator, eller nesespray kan resultere i høyere slutte priser . Imidlertid, Baker et al publiserte at suksess priser for å slutte ved hjelp av varenicline, nicotine patch, eller en kombinasjon av plasteret og pastiller var ikke signifikant på enten seks måneder eller et år med å følge opp. På seks måneder, avslutt priser var 23 % for oppdateringen, 24 % for varenicline og 27 % for kombinasjonen av plaster og pastiller., På ett år, avslutter priser var 21 %, 19 % og 20 %, henholdsvis. Pasientenes motivasjon til å slutte, bestemmelsen om rådgivning økter og det faktum at de ikke var storrøykere sannsynligvis påvirket deres suksess, uavhengig av brukt medisiner.
en Annen strategi er å kombinere medikamenter med ulike virkningsmekanismer, som i hypertensjon eller diabetes mellitus .
å Øke varenicline dose synes å være utholdelig for pasienter, men klarte ikke å øke tobakk avholdenhet priser., Ytterligere analyser viste ingen sammenheng mellom en større dose av vareniklin og økt suksess i å slutte å røyke .
I konklusjonen, astmatisk røykere er en spesiell gruppe av pasienter som har mer problemer med å oppnå suksess i form av å slutte å røyke, selv om det virker som de ikke har høyere nikotin avhengighet priser eller høyere røyking priser enn røykere uten astma . Som et resultat, astmatisk røykere bør få bestemte legemidler for røykeslutt i samme skjema av atferdsmessige teknikker .,
Nye enheter generelt kalt elektronisk nikotin leveringssystemer (SLUTTER) er allment tilgjengelige. Fremveksten av disse systemene har bedt om debatten om deres potensial for å hjelpe røykere slutte sin vane. ENDENE er også involvert i problemene ved bruken blant ungdom, samt bekymring for at ungdom som bruker AVSLUTTER, vil overgangen til bruk av tobakk., Det fremgår videre at et flertall av personer som prøver å slutte å røyke brennbart sigaretter med e-sigaretter er ikke vellykket i fullstendig avvenning seg av brennbart tobakk, noe som resulterer i to-bruk av brennbar tobakk og elektroniske sigaretter.
ENDENE kan være effektiv på å hjelpe røykere til å bli rusfrie, blant røykere som ikke klarer å slutte eller ikke vil. Denne nye mulige alternativet kan representere et annet perspektiv på skadereduksjon strategi . Å bestemme den rollen den elektroniske sigaretter for astmatiske røykere er bare begynnelsen., I bare papir som er publisert om dette problemet, Polosa et al. gjennomført en retrospektiv studie av 18 astmatiske røykere og rapporterte forbedringer i astma kontroll og i lungefunksjonen parametere når de frivillige endret fra konvensjonelle sigaretter til elektroniske sigaretter. Disse forfatterne også beskrevet en nedgang i hyperreactivity av luftveiene blant fagene som sluttet å røyke med bruk av elektroniske sigaretter. Denne strategien er ansett for å være en potentiallly nyttig alternativ til behandling av astmatiske røykere ., Imidlertid, i dette øyeblikk, sikkerhet og effekt av elektroniske sigaretter for astmatiske røykere behov for ytterligere evaluering.
klinikeren må innse at ingen enkel behandling med legemidler kan tjene som et universelt vellykket behandling gitt komplekse grunnlaget av tobakk avhengighet og individualitet av røykere. Denne uttalelsen er enda mer viktig når forskrivning røykeslutt behandling til astmatiske fag.
Behandling av astma hos røykere
Inhalert ß2adrenoreceptor agonister spille en sentral rolle i lindring av astma symptomer., Imidlertid, det finnes ingen kliniske studier som er spesielt designet for å evaluere eventuelle forstyrrelser av røyking på effekten av slike midler .
terapeutisk respons på kortikosteroider varierer markant mellom individer; opp til en tredjedel av astmatiske røykere vise bevis på insensitivitet til disse stoffene . Siden denne tilstanden er ikke universelle, disse stoffene bør være inkludert i de fleste astma behandlinger. Reduksjon eller fullstendig fravær av respons blant astmatiske røykere fortsatt forhøyet på lang sikt, behandlinger, og er uavhengig av type og utforming av kortikosteroider ., Imidlertid, når du oppdager denne kliniske situasjonen er det nødvendig å vurdere en mulig ikke-overholdelse av astma behandling, riktig bruk av utstyr og/eller kontinuerlig bruk av noen form for tobakk.
En mulig mekanisme for kortikosteroider insensitivitet eller motstand kan være økt luftveienes slimhinner permeabilitet i røykere, noe som kan føre til økt clearance av inhalerte kortikosteroider (ICS) fra luftveiene. Røykere har også redusert histone deacetylase (HDAC) aktivitet, som er nødvendig for kortikosteroider for å undertrykke cytokin produksjon .,
GINA Rapporten oppdatert i 2015, merk at røyking som risikofaktor for dårlig astma kontroll bør alltid være behandlet. Dette dokumentet sier også at ICS er den mest effektive behandling for astma. Lave doser av inhalerte kortikosteroider kan være foreskrevet for pasienter som ikke nødvendigvis for å redusere byrden av symptomer, men for å redusere risikoen for alvorlige eksaserbasjoner, og for fag på trinn 1 astma behandling .
Symptomatisk astmatiske røykere på trinn 2 skal være behandlet av en lav – middels-dosen inhalert kortikosteroid ., Imidlertid, siden fordelene i disse pasienter kan bli svekket, et steg opp i terapi kan være nødvendig på et tidligere tidspunkt, forskrivning av et medium/høy dose ICS eller ICS/LABA .
flere rapporter har vist at ICS + LABA kombinasjon gir bedre resultater i røyking astmatikere enn bare å øke dose kortikosteroid i flere utfall, for eksempel hyperreaktivitet, luftveiene kaliber og forverring priser . Det å Få Optimal Astma-Kontroll studie (MÅL) viste at flertallet av ukontrollert astma tilfeller oppnådd kontroll etter ett år med behandling ved hjelp av ICS + LABA kombinasjon .,
For pasienter med dårlig kontrollert astma på trinn 3 og røykere med ukontrollert astma, foretrukket strategi er tillegg av en LABA til middels dose av ICS, i stedet for bruk av høy-dose alene. I MÅL studie, den største risikofaktor for mislykket astma kontroll var bestandighet av røyking .
Spears et al theorize at røykere med astma skift sin dose-respons kurve som viser klinisk respons kun ved høyere doser av ICS., I henhold til dette perspektivet, Tomlinson et al (2005), som er publisert for at røykere med mild vedvarende astma er ufølsom for den terapeutiske effekten av lav dose ICS behandling sammenlignet med ikke-røykere. Bruk av høyere doser av ICS reduserer en slik forskjell i respons mellom røykere og ikke-røykere . På tross av å være den eneste rapport om dette problemet av ICS doser i denne gruppen av røykere astmatikere, det ble ansett som et viktig punkt på en fersk gjennomgang ta opp utfordringene i det røyking astma fenotypen ., Men flere studier er nødvendig for å bekrefte disse funnene, og for å vurdere økt risiko for uønskede langtidsvirkninger fra høyere doser av kortikosteroider .
Anti-leukotriener
økt syntese av leukotriener relatert til røyking var grunnlag for å teste leukotriene antagonist montelukast hos røykere og ikke-røykere med astma, sammenlignet med lave doser av ICS. Studien viste en liten, men signifikant økning i peak expiratory flow hos røykere med astma ., Pris et al fant lignende resultater med bruk av det samme stoffet eller en høy dose av flutikason, både sammenlignet med placebo. De studerte resultatene ble antall dager med kontrollert astma og forbedringer i symptom score. Fag som bare brukes fluticasone viste betydelig forbedring i FEV1. Dette resultatet ble ikke oppdaget med montelukast-behandlede gruppen. Imidlertid, når det røyking lasten ble kontrollert, forfatterne viste at en slik variabel blandet seg inn i resultatene., Pasienter med en smoking historie på mindre enn 11 pack-årene viste bedre ytelser fra flutikason, personer med røyking historie på mer enn 11 pack-årene opplevd bedre fordeler med montelukast. Forklaringen på disse funn var at mer intensiv eksponering for tobakksrøyk indusert en økt syntese av leukotriene. Denne gruppen av astmatiske røykere ville ha mer nytte av å bruke et anti-leukotriene stoffet (montelukast) til å kontrollere sine kronisk røyking astma enn fra flutikason. Fag med en mindre intensiv røyking eksponering ville klinisk forbedre med ICS .,
Denne gruppen av stoffet ble inkludert i GINA 2015 Rapport for bruk i trinn 2 og 3 .
Kortikosteroider som ekstra fine partikler
Det er noen data på astma phenotypes der dysfunksjon i både den sentrale og den distale airways kan oppstå. Små luftveier synes å være påvirket mer i visse phenotypes, som nattlig astma, alvorlig steroid-avhengig av, eller som er vanskelige å behandle astma, astma er komplisert ved røyking, eldre astmatiske pasienter og/eller pasienter med fast luftmengde obstruksjon., I disse tilfeller, bruk av ICS i ekstra fine partikler med høyere avsetning priser på periferien av luftveiene kan være mer effektiv enn bruk av tradisjonelle ICS .
Denne muligheten ble testet knytte ekstra fine partikler beclomethasone/formoterol i astmatiske røykere. I en real-life scenario, etter ett år med observasjon, en forbedring i FEV1 og bedre astma kontroll ble oppdaget, noe som tyder på en annen muligens effektiv strategi for behandling av røykere med astma., Andre studier har vist at røykere med astma har lavere forverring priser og er mer sannsynlig å ha kontrollert astma med bruk av beclomethasone ekstra fine partikler sammenlignet med flutikason . Ciclesonide ekstra fine partikler blir også testet for ildfast eosinofil astma, men ikke ennå, så langt som vi kan fastslå, med astmatiske røyker.
ved Hjelp av medikamenter med ulike virkningsmekanismer kan resultere i additive effekter i reversering motstand mot kortikosteroider ., Rollen som ICS i ekstra fine partikler + LABA forbundet med anti-leukotriener i astmatiske røykere har ikke blitt publisert.
en Annen mulighet for å reversere ikke-svar til kortikosteroider kan være teofyllin bruk i lave doser. Dette funnet sannsynlig oppstår takket være den økte aktiviteten av HDAC, som er undertrykt i røykere .
Andre behandlinger
Den mulige roller i forskjellige andre stoffer med rimelig teoretisk baser i tilbakeføring av sensitiviteten av kortikosteroider er under studier hos røykere med astma, men disse fungerer fremdeles er i sin innledende fase ., Bruk av p-vitamin D3, statiner og makrolider er eksempler, men deres klinisk effekt ennå ikke hadde vist seg . I tillegg virkningen av tobakksrøyking på arakidonsyre metabolitter i astmatiske fag synes å være forskjellig fra at i aldri-røykere med astma, et funn som antyder en viktig vei for å optimalisere terapeutiske reaksjoner i fremtiden .
Den nylig introduserte stoff i terapeutisk arsenal for behandling av astma (indacaterol, en ultra-LABA, og kombinasjonen av fluticasone furoate/vilanterol) har ennå ikke blitt testet hos røykere med astma.,
rollen som tiotropium i astma behandling er under etterforskning, men flertallet av studiene ekskludere nåværende røykere. Imidlertid, undergruppe analysene viste ingen forskjeller i flere utfall, inkludert røyking historie .