Abstrakt
Fett emboli syndrom (FES) er en livstruende komplikasjon hos pasienter med ortopediske traumer, spesielt lenge benbrudd. Diagnostisering av fett emboli er laget av kliniske funksjoner alene med ingen bestemt laboratorium funn. FES har ingen spesifikk behandling, og krever støttende omsorg, selv om det kan forebygges ved tidlig fiksering av benbrudd., Her viser vi et tilfelle av FÈS, i en pasient med rett femoral nakke brudd, som ble diagnostisert i begynnelsen av Gurd kriteriene og senere bekreftet av typiske opptredener på magnetisk resonans imaging (MR) av hjernen. Pasienten fikk støttende ledelse og en kort løpet av intravenøs metylprednisolon.
1. Innledning
Fett emboli ble først beskrevet av Zenker i 1861 i en jernbane arbeider med en thoracolumbar knuse skade., I 1873, Ernst von Bergmann var først til å gjøre en klinisk diagnose av fett emboli hos en pasient som har falt av tak og fått en comminuted brudd i distale femur.
FES oppstår vanligvis innen 48 timer etter traumer eller under kirurgiske prosedyrer i de fleste pasientene, men de fleste pasientene er vanligvis asymptomatisk. Et lite antall pasienter kan ha tegn og symptomer som involverer lungene, hjernen og huden. Den faktiske forekomsten av FES varierer fra <1% til 30% på grunn av en mangel på universelle kriterier for diagnosen.
2., Sak Presentasjon
En 57 år gammel mann med en historie av hypertensjon og gamle venstre basal knuter blødning ble sendt til Thammasat University Hospital for høyre hofte kirurgi. Pasienten hadde vært godt inntil 10 dager før denne evalueringen, da han sklei og falt. Han følte meg straks høyre hofte smerter. Han ble diagnostisert med brudd i høyre femoral hals (Figur 1) ved en orthopedist i et privat sykehus som senere referert ham for en elektiv kirurgi ved Thammasat University Hospital., Den ortopediske team ved Thammasat University Hospital planlagt en total hip arthroplasty for pasienten. Carotis duplex ultralyd og transkranial Doppler ultralyd ble evaluert før operasjonen uten vesentlige avvik. Dessverre, under operasjonen, kan pasienten utviklet plutselig hypotensjon og var resuscitated med 500 ml fysiologisk saltvann belastning. I løpet av fem minutter, hans blodtrykk var stabil.
– >
En time etter operasjonen, kan pasienten ble reagerer etter avvenning av bedøvende stoffer. Medisinsk konsultasjon ble bedt for vedvarende manglende respons. Evaluering av konsulent legen, pasienten var i stand til å svare på eventuelle spørsmål eller følge kommando; han hadde ingen spontan øynene åpne. Temperaturen var 36.8°C, blodtrykket var 110/60 mmHg, og pulsen var 120 slag per minutt., Den respirasjonsfrekvens var 35 åndedrag per minutt, og oksygenmetningen var mellom 90% og 95%, mens pasienten puster via en ikke-rebreathing pose med 8 liter pr. minutt av oksygen flyt. Elevene var like store, runde, og reagerer lett med innsnevring fra 3 mm til 2 mm. Den vestibulo-okulære og kneble reflekser var normal. Motoreffekt var på klasse 0/5 på MRC skala. Det var ingen nuchal stivhet. Dyp sene reflekser var normal. Undersøkelse av lungene avslørt tachypnea og fine crepitation på både lavere lunge områder., Undersøkelse av hjertet avslørt vedvarende takykardi og var ellers normal. Urin analyse viste at 2+ av okkult blod, 2+ av leukocyte esterase, 1+ på protein, 10 til 20 røde celler per high-power-feltet, og fra 5 til 10 hvite celler per high-power-feltet. Full laboratorium testresultater før og etter operasjonen er vist i Tabell 1.
CT-skanninger av hjernen, som utføres uten administrasjon av intravenøs kontrast, viste ingen tegn på akutt intrakraniell blødning, territorielle infarction, eller intrakraniell masse lesjonen., MR-protokollen for hjerneslag vurdering (DWI, TEFT, T2WI, ADC, og T2∗), utført to timer etter CT-skanninger av hjernen, avslørte flere, spredte, små dårlig definert høyt signal intensitet lesjoner på T2W og TEFT bilder med begrenset spredning involverer cortex og hvit materie av bilateral cerebral halvkuler, høyre caudate nucleus, og bilaterale lillehjernen halvkule (Figur 2).
– >
brystet røntgenbilde avslørt konsolidering på begge lunger, mer fremtredende på både lavere lunge felt (Figur 3), som er konsistent med akutt respiratorisk distress syndrom. Pasienten ble intuberte og overført til intensivavdelinger for ytterligere evaluering og behandling. Den arterielle blodet gass etter intubering er vist i Tabell 1. CT-angiografi av brystet var normal. Metylprednisolon av 500 mg intravenøst en gang daglig i 5 dager var foreskrevet for behandling av FÈS og STANDARDER.,
– >
I 24 timer etter avslutningen av operasjonen, temperaturen var 37.6°C, hjertefrekvens var 100 slag per minutt, blodtrykket var 130/80 mmHg, og respirasjonsfrekvens var 20 åndedrag per minutt, og oksygenmetningen var mellom 95% og 100%, mens på mekanisk ventilasjon med fraksjon av inspirert oksygen på 40%., Pasienten var trekke seg fra smertefull stimulering av hender og føtter. Motoreffekt på høyre side var på klasse 1/5, og 2/5 på venstre side på MRC skala. Resten av undersøkelsen var uendret. Brystet røntgenbilde ble forbedret (Figur 3). Transkranial Doppler ultralyd ble overvåket for å oppdage microembolic signaler (MES) for 30 minutter på dag 1, 3, 7, og 10 etter operasjonen. Det er åpenbart 10 høy-intensitet forbigående signaler (HITS) på dag 1 og 2 TREFF på dag 3, og de forsvant på dager 7 og 10 (Figur 4)., Høyre til venstre shunt ble evaluert av transkranial Doppler ultralyd og ekkokardiogram etter intravenøs injeksjon av urolig saltvann på dag 1 og 7 etter operasjonen. Begge testene viste noe unormalt.
– >
Seks dager etter operasjonen, temperaturen var 37.,0°C, hjertefrekvens, var 80 slag per minutt, blodtrykket var 120/75 mmHg, og respirasjonsfrekvens var 20 åndedrag per minutt, og oksygenmetningen var mellom 95 og 100%, mens på mekaniske ventilator med fraksjon av inspirert oksygen på 40%. Han var somnolent, men kunne åpne øynene i respons til høy verbal stimuli. Motoreffekt på høyre side var på klasse 2/5 og 3/5 på venstre side på MRC skala. Andre undersøkelser var unremarkable. Han var extubated med stabil oksygenmetning mens du puster i den omgivende luften., Heparin av 5000 enheter ble subkutant for hver 12 timer for å forebygge dyp venetrombose. En fysioterapeut team ble konsultert for å starte tidlig rehabilitering.
Fjorten dager etter operasjonen, begynte han å adlyde kommandoer selv med mild afasi. Hans motoreffekt forbedret karakterer 3/5 og 4/5 på høyre og venstre side, henholdsvis på MRC skala. Han hadde stabil vitale tegn. Han ble deretter utskrevet fra sykehuset etter 7 dager.
3., Diskusjon
FES er vanligvis forbundet med ortopediske traumer, med høyest forekomst blant lukket, lange bein brudd i nedre ekstremiteter, spesielt femur og bekkenet . Risikofaktorer er menn i alderen 10-40 år, flere brudd, og bevegelse av ustabile benbrudd. Mulige årsaker til FES er vist i Tabell 2.
– >
|
||||||||||||||||||||||||||
|
forekomsten av FES varierer fra <1% og >30% på grunn av mangel på universelle kriterier for diagnose, og en rekke milde tilfeller av FES kan være ubemerket hen.
|
||||||||||||||||||||||||||
Selv om det pathophysiology av FES er fortsatt dårlig forstått, to viktigste teorier ble foreslått for å forklare patologi.1.Mekanisk teori, og ble beskrevet av Gossling et al. sier at økt intramedullær press etter en skade styrker marg til å passere inn skadde venøs sinusoidene forårsaker store fat dråper til å bli sluppet ut i det venøse systemet. Disse fett dråper og deretter reise til lungene og okkludere pulmonal kapillærer og systemisk vaskulaturer., De kan også angi arteriell sirkulasjon via et patent foramen ovale eller direkte gjennom pulmonal kapillær-seng, forårsaker den karakteristiske nevrologiske og dermatologic funn av FÈS.2.Biokjemiske teori, og ble beskrevet av Baker et al. sier at de kliniske manifestasjoner av FES er knyttet til en proinflammatory staten. Lokale triglyserid hydrolyse av emboli av vev lipase produserer glyserol og giftig-frie fettsyrer., Disse mellomliggende produkter føre til en skade pneumocytes og pulmonal endotelceller som forårsaker vasogenic og cytotoksiske ødem fører til en utvikling av akutt lunge skade eller respiratorisk distress syndrom. Den biokjemiske teori bidrar til å forklare den nonorthopedic former for FÈS.
FES har vanligvis en asymptomatisk intervall for ca 12 til 72 timer etter første fornærmelse og er deretter fulgt av en klassiske triaden av funn—respiratorisk insuffisiens, petechial utslett, og nevrologiske manifestasjoner. Pulmonal manifestasjon er den tidligste symptom og kan sees i 75% av pasientene ., Symptomene varierer fra dyspné, tachypnea, og hypoxemia til STANDARDER. Hypoxia er det mest vanlige å finne, presenterer i 96% av pasientene. Nevrologiske manifestasjon er sett i 86% av pasientene . Symptomene er vanligvis uspesifikke, for eksempel hodepine, akutt forvirring, krampeanfall, eller så alvorlig som i koma. Dermatologic manifestasjon er vanligvis sett i løpet av 24 til 36 timer og er vanligvis distribuert i nondependent områder av kroppen som conjunctivae, hode, nakke, fremre brystkasse, eller axillaris områder. De fleste utslett vanligvis forsvinner i løpet av en uke., Andre uspesifikke symptomer inkluderer feber, trombocytopeni, gulsott, lipuria, haematuria, og retinopati . I alvorlige tilfeller, FES kan være komplisert ved disseminert intravaskulær koagulasjon, høyre ventrikkel dysfunksjon, sjokk og død.
Det finnes ingen universelle kriterier for diagnostisering av FÈS. Diagnosen stilles ved klinisk mistanke og karakteristiske funn på bildebehandling metoder. Men, det har vært tre tidligere foreslåtte kriterier av forskjellige forfattere: Gurd, Schonfeld, og Lindeque (Tabell 3-5)., Gurd kriterier ble brukt mest, og diagnostisering av FES krever minst to viktigste kriteriene eller ett viktig kriterium pluss to mindre kriterier. I Lindeque kriterier, FES kan være diagnostisert ved hjelp av respiratoriske parametre alene.
– >
|
||||||||||||||||||
1. Sustained PaO2 < 8 kPa
2. Sustained PaCO2 > 7.3 kPa or pH < 7.3
3. Sustained respiratory rate > 35/min despite sedation
4., Øke arbeidet med å puste, dyspné, tilbehør muskel bruk, tachycardia, og angst
Laboratorium funn i FES er vanligvis uspesifikke. Noen pasienter kan utvikle trombocytopeni, anemi, eller selv hypofibrinogenemia. Cytologisk undersøkelse av urin og slim kan vise fett «dråper» som består, men deres diagnostiske rolle er fortsatt kontroversielt. Roger et al. brukes bronchoalveolar lavage (BAL) for å identifisere fett dråper i makrofager av olje rød O flekken., Han oppdaget at olje-rød O positivt farget makrofager er ofte observert i traumatisk pasienter uavhengig av tilstedeværelsen av FÈS .
Mange imaging modaliteter kan legge til rette for diagnostisering av FES, men ingenting er bestemt. Brystet røntgenologisk funn kan vise diffuse bilaterale usammenhengende infiltrerer, i samsvar med akutt respiratorisk distress syndrom, selv om dette må være differensiert fra pulmonal blødning eller lungeødem. Brystet filmer av noen pasienter var normal. Noncontrast CT-skanninger av hjernen kan være normal eller avsløre diffuse hvit materie petechial blødning., MR av hjernen er følsom for påvisning av FÈS. Funnene består av diffus, nonconfluent, og hyperintense lesjoner i både hvit og grå materie på diffuse kile bilder og T2-vektede bilder, også kalt «stjerne-feltet» mønster. Disse lesjonene gradvis forsvinne i løpet av et par uker til et par måneder . Imidlertid, T2-vektet MR-skanner er av begrenset hjelp i hyperacute fase som disse avvikene kan ta flere dager å utvikle, og funnene er fortsatt svært uspesifikke. Transkranial Doppler ultralyd (TCD) kan også brukes for å oppdage microembolic signaler (MES) hos pasienter med FÈS., Silbert et al. anmeldt av 14 studier som brukes TCD for å oppdage microembolic signaler i ortopedisk kirurgi. Microembolic signaler ble registrert i alt 14 studier med prevalens som varierer fra 20% til 100% av pasientene. Høy-intensitet forbigående signal teller var lave (<10), men høye tellinger var til stede hos noen pasienter . MES ble oppdaget så tidlig som 36 timer etter en lang beinbrudd og kan vedvare så lenge som 10 dager .
bærebjelken behandling av FES er forebyggende og støttende., Støttende korrigering av hypoxemia med supplement oksygen eller mekanisk ventilasjon er nødvendig mens pasienten gjenvinner. I tillegg, overvåking av hemodynamisk status og vedlikehold av blod volum er viktig i FÈS, fordi støt kan forverre lunge skade forårsaket av FÈS. Hvis pasienter utstilling nevrologiske engasjement, hyppige nevrologisk undersøkelse og overvåking av intrakraniale trykket bør vurderes. Tilstrekkelig anestesi å begrense sympatisk reaksjon på skade er også gunstig.
Ingen spesifikke stoffet er anbefalt eller har sterke bevis for behandling av FÈS., Systemiske kortikosteroider, noe som kan redusere betennelse, perivascular blødning, og ødem, kan ha nytte hos pasienter med forverring av lunge-funksjoner, men det er ingen systematisk bevis for å sikkerhetskopiere en slik fordel. Heparin har vært foreslått som en behandling av FES, på grunn av sin stimulerende effekt på lipase aktivitet og rydding av lipid fra sirkulasjonen. Likevel, en økning i frie fettsyrer i sirkulasjon kan forverre underliggende proinflammatory fysiologi., Systemisk antikoagulasjon har også blitt vurdert som en potensiell fare for FES terapi, men i innstillingen av traumer og pre-eksisterende hematologisk misdannelser, antikoagulantia kan være skadelig. Tidlig stabilisering av lang beinbrudd anbefales for å minimere bein marg embolisering til venøse systemet.
Forebygging er det mest viktig aspekt i pasienter med lang benbrudd. Nåværende tyder på at bruk av kortikosteroid for forebygging av FÈS, kan bli vurdert for første profylakse., En nyere meta-analyse av seks små randomiserte, kontrollerte studier funnet at forebyggende kortikosteroid administrasjon redusert risiko for FES utvikling (RR 0.16, 95% CI: 0.08–0.35) og hypoxemia (RR 0.34, 95% CI-0.19–0.59) . Kirurgisk timing og teknikker har en viktig rolle for å forebygge FÈS. Tidlig kirurgisk fiksering innen 24 timer etter traumet har lavere risiko og alvorlighetsgrad enn forsinket fiksering. Ekstern fiksering eller fiksering med plater og skruer produserer mindre lunge skade enn spikre det medullary hulrom, og lufting av medullary canal under spikre reduserer antall emboli., Liten diameter og negler unreamed spikre har vært nevnt som nyttig i forebygging av FÈS .
Den prognosen for pasienter med FES er generelt gunstig. God støttende omsorg i løpet av pasienten recovery kan redusere dødeligheten til mindre enn 10%. Dermatologic, nevrologiske og luftveier manifestasjon generelt løse uten konsekvenser .
4. Konklusjon
diagnostisering av FES var laget av klinisk grunnlag uten spesifikk laboratorium funn., Men hos pasienter med høy indeks av mistanke om FES, og en kombinasjon av kliniske kriterier og MR av hjernen vil gjøre det mulig for tidlig og korrekt diagnostisering av FÈS.
Interessekonflikter
forfatterne hevder at de har ingen interessekonflikter.