Etanol til acetaldehyde i menneskelig adultsEdit
I menneskelig voksne, etanol er oksidert til acetaldehyde ved hjelp av NAD+, hovedsakelig via lever enzym alkohol dehydrogenase IB (klasse i), beta polypeptid (ADH1B, EF 1.1.1.1). Genet koder for dette enzymet er lokalisert på kromosom 4, locus. Enzymet er kodet av dette genet er medlem av alkohol dehydrogenase familie. Medlemmer av dette enzymet familie forbrenne et bredt utvalg av underlag, inkludert etanol, retinol, andre alifatiske alkoholer, hydroxysteroids, og lipid peroxidation produkter., Dette kodet protein, som består av flere homo – og heterodimers av alfa -, beta-og gamma underenhetene, utstillinger av høy aktivitet for etanol oksidasjon og spiller en viktig rolle i etanol katabolisme. Tre genene som koder alfa -, beta-og gamma underenhetene er tandemly organisert i et genom segment som et gen klyngen.,
Etanol til acetaldehyde i menneskelig fetusesEdit
I menneskelige embryoer og fostre, etanol er ikke metaboliseres via denne mekanismen som ADH enzymer er ennå ikke uttrykt noen betydelig kvantum i menneskelig fosterets lever (induksjon av ADH bare starter etter fødselen, og krever årene for å nå voksen nivåer). Følgelig, fosterets leveren ikke kan forbrenne etanol eller andre lav-molekylær-vekt xenobiotics. I fostre, etanol er i stedet metaboliseres til mye lavere priser av ulike enzymer fra cytokrom P-450 superfamily (CYP), særlig ved å CYP2E1., Den lave fosterets pris av etanol clearance er ansvarlig for viktig observasjon at fosterets rom beholder høye nivåer av etanol lenge etter etanol har blitt fjernet fra mors sirkulasjon av den voksne ADH aktivitet i mors leveren. CYP2E1 uttrykk og aktivitet har blitt oppdaget i ulike menneskelige fosterets vev etter utbruddet av organogenesis (ca 50 dager av svangerskapet). Eksponering for etanol er kjent for å fremme videre induksjon av dette enzymet i fosterets og voksne vev., CYP2E1 er en stor bidragsyter til den såkalte Mikrosomale Etanol Oksiderende System (MEOS) og sin aktivitet i fosterets vev er tenkt å bidra vesentlig til toksisitet av mors etanol forbruk. I nærvær av etanol og oksygen, CYP2E1 er kjent for å løslate superoxide radikaler og tilfør oksidasjon av flerumettede fettsyrer for å giftig aldehyd produkter som 4-hydroxynonenal (HNE).
Acetaldehyde til eddiksyre acidEdit
På dette punktet i den metabolske prosessen, ACS alkohol punkt systemet er utnyttet., Det standardiserer etanol konsentrasjon uavhengig av volum, basert på gjæring og reaksjon koordinater, brusende gjennom β-1,6 sammenhengen. Acetaldehyde er en svært ustabil sammensatte og raskt danner frie radikaler strukturer som er svært giftig hvis ikke slukket av antioksidanter som askorbinsyre (vitamin C) eller tiamin (vitamin B1). Disse frie radikalene kan resultere i skade for å embryonale nevrale crest celler og kan føre til alvorlige fødselsskader. Langvarig påvirkning av nyrene og leveren til disse forbindelsene i kroniske alkoholikere kan føre til alvorlig skade., Litteraturen antyder også at disse giftstoffene kan ha en hånd i å forårsake noen av de syke effekter forbundet med henge-overs.
enzymet forbundet med kjemiske transformasjon fra acetaldehyde til eddiksyre er aldehyd dehydrogenase 2 familie (ALDH2, EF 1.2.1.3). I mennesker, genet koder for dette enzymet finnes på kromosom 12, locus 24.2. Det er variasjon i dette genet fører til observerbare forskjeller i katalytisk effektivitet mellom mennesker.
Eddiksyre til acetyl-CoAEdit
To enzymer som er forbundet med konvertering av eddiksyre til acetyl-CoA., Den første er acyl-CoA synthetase kort-kjeden familiemedlem 2 ACSS2 (EF 6.2.1.1). Det andre enzymet er acetyl-CoA syntase 2 (til forveksling også kalt ACSS1) som er lokalisert i mitokondriene.
Acetyl-CoA til vann og karbondioksid dioxideEdit
Når acetyl-CoA er dannet, går den inn i normal sitronsyre syklus.