Abstrakt
Prinzmetals angina eller vasospastic angina er en klinisk fenomen som ofte er forbigående, og selv-å løse. Klinisk det er assosiert med ST økning på elektrokardiogram, og i utgangspunktet kan det være vanskelig å skille fra et akutt hjerteinfarkt., Den vasospasm indusert i denne innstillingen skjer i normal eller mildt til moderat syke fartøy og kan være utløst av en rekke etiologies inkludert røyking, endringer i det autonome aktivitet, eller bedøve inntak. Mens iskemi indusert er vanligvis forbigående, hjerteinfarkt og livstruende arytmier kan oppstå i 25% av tilfellene. Vi presenterer tilfelle av en 65-år gammel kvinne der repeterende intermitterende coronary vasospasm kulminerte i transmural infarction i innstillingen av gastrointestinal blødning., Denne saken belyser dødelighet forbundet med prinzmetals angina og viktigheten av å anerkjenne den underliggende etiologi.
1. Innledning
Coronary vasospastic angina også kjent som Prinzmetals angina er en diskret klinisk enhet karakterisert som episodisk angina pectoris i forbindelse med ST-segment økning på elektrokardiogram i fravær av high-grade coronary arterien stenose. Disse episodene forekommer vanligvis i ro og ofte mellom midnatt og tidlig på morgenen ., Etiologien av Prinzmetals angina antas å være sentrale spasmer i glatt muskulatur laget av arteriell veggen. Disse krampene oppstå i normale eller mildt syke fartøy i fravær av foregående økning i myocardial etterspørsel . Forbigående iskemi er ansvarlig for angina symptomer, mens myocardial infarction kan utvikle seg i en andel av pasienter. Myocardial infarction og livstruende arytmier er antatt å skje i 25% av ubehandlede pasienter med Prinzmetals angina . Den store risiko faktor som bidrar til vasospastic angina er tenkt å være en aktiv røyking historie ., Andre mulige triggere inkluderer endringer i det autonome aktivitet, bruk av efedrin-baserte produkter, kokain inntak guide-wire eller ballong dilatasjon, og magnesium mangel . Det er vanligvis diagnostisert før 50 års alder har en høyere forekomst hos kvinner og i den Japanske befolkningen . Diagnosen kan være utfordrende og inkluderer oppegående overvåking av ST-segmentet høyder, så vel som trening stress testing. I noen scenarier intrakoronar provoserende tester kan utføres i kateterisering lab for å sikre diagnosen., Acetylkolin og ergonovine er den mest brukte legemidler for disse testene. Behandlingsmetoder har fokusert på kalsium kanal blockers for forebygging og nitroglyserin i den akutte innstillingen. For alvorlig vasospastic angina, perkutan intervensjon med plassering av en stent i berørt fartøyet har vist suksess . Vi presenterer tilfelle av alvorlig koronar vasospasm i en 65-år gammel kvinne i innstillingen av akutt gastrointestinal blødning.
2. Sak Presentasjon
En 65-år gammel kvinne presentert for vår institusjon med en chief klage av synkope og brystsmerter., Hun hadde et tidligere medisinsk historie av ubehandlet hypertensjon og nylig diagnostisert peptic sykdom med manglende overholdelse til proton pumpe terapi. I tillegg er hun rapporterte en 30-pack år tobakk historie med fortsatt bruk. I ettermiddag av henne opptak, hun gikk fra huset til hennes postkassen, når hun utviklet plutselige utbruddet av trykk for brystet og tetthet. Hun senere mistet bevisstheten og ble vekket av medisinsk personell. Varigheten av tap av bevissthet er uklart, og det var ingen rytme stripe som er rapportert ved EMS ansatte., Hun nektet noen prodromal symptomer på svimmelhet, kvalme og hjertebank før syncopal event. Videre, det var ingen tegn eller bevis for at en post-ictal staten. Hun ble umiddelbart overført til vår fasiliteter legevakten, der hun ble fullstendig undersøkt og rapportert ingen symptomer på første triage. Hennes presentere elektrokardiogram i stor grad var uspesifikke med en normal sinus rytme og ingen betydelig ST eller T-bølge misdannelser som tyder på en iskemisk prosessen (EKG #1) (Figur 1).,
– >
En innledende troponin i-nivå på 0,2 bedt om behandling for en ikke-ST-elevation myocardial infarction. Hun ble gitt aspirin 325 mg plavix 600 mg, og en passende vekt-basert dose av lovenox. Hun fortsatte å være symptom gratis i tre timer mens den er i våre legevakten. Omtrent tre og en halv time etter hennes ankomst til institusjonen vår, utviklet hun plutselig innsettende av trykk for brystet og smerte, med en rask forverring i sin kliniske status., Hun var bradycardic med puls 30-35, og blodtrykk målinger av 60-tallet systolisk. Hun dukket opp blek, diaforese, og i alvorlig nød. Gjenta EKG-på den tiden var betydelig for 2 : 1 sinus bradykardi med en forlenget PR-intervall, så vel som betydelig ST høyder (5-6 mm) i dårligere fører med ST-depresjoner (2-3 mm) anteriorly (EKG #2) (Figur 2).,
– >
Denne kliniske status vedvarte i ca ti minutter da plutselig hjertefrekvens økt til 90, og systolisk blodtrykk økt til 130s. Hennes symptomer hadde helt løst, og en gjenta EKG viste komplett vedtak av ST-segmentet høyder (EKG#3) (Figur 3).,
– >
På denne tiden kardiologi ble varslet, og pasienten ble tatt umiddelbart etter koronar angiografi under den forutsetning for en akutt koronar syndrom. I transport til kateterisering lab, pasienten utviklet rikelig melanotic avføring blandet med bevis av lyse rødt blod.
I kateterisering lab, hennes radial arterien kanalisert med en 6 franske skjede for koronar-tilgang., Flere visninger av en diagnostisk koronar angiografi ikke klarte å avdekke eventuelle skyldige lesjon og alle de tre store fartøy senger vist nonobstructive sykdom. Den angiografiske funn i forbindelse med den kliniske kurset foreslått alvorlig koronar vasospasm som etiologien for pasientens tilstand. Intra-coronary provoserende testingen ble ikke foretatt gitt den risiko som er forbundet med dagens akutte situasjon. Pasienten ble senere overført til coronary care unit over natten for tettere oppfølging. Det var ingen signifikant høyde i hjertets biomarkører., I hele natt har hun utviklet flere utbrudd av hematochezia med en nedgang i hemoglobin nivå for å 5.4 fra første 10.6 nivå på opptak. Pasienten ble behandlet for hypovolemic sjokk sekundært til gastrointestinal blødning og presserende endoskopi ble utført for å avsløre flere duodenal magesår som var cauterized. Den følgende morgen pasienten utviklet en annen episode av coronary vasospasm med EKG-endringer identisk med den første episoden. Til tross for endoskopisk terapi, gastrointestinal blødning sluttet ikke., Den vasospasmer fortsatte å oppstå midlertidig over en 48 timers periode med en frekvens på 10-15 minutter kulminerte i komplett hjerte blokk og hemodynamisk ustabilitet. Nitroglyserin ble forsøkt for midlertidig lindring av vasospasmer, men intermitterende hypotensjon med vasospasmer, som er forbudt sin kliniske effektivitet. Plassering av en transvenous pacer wire ble forsøkt uten hell. Dessverre pasienten er utløpt ca 72 timer etter hennes ankomst til institusjonen vår., Like før hennes hjertestans, en troponin i-nivå på 140 var kjent som bekrefter vår mistanke om at coronary spasmer hadde føre til hjerteinfarkt.
3. Diskusjon
I det nevnte tilfellet som er beskrevet ovenfor, intense og hyppige episoder av coronary vasospasm bidratt til forverring av hjertets funksjon og eventuell transmural infarction. Gastrointestinal blødning var ustanselig hele sykehuset kurs, og sannsynligvis den eggende hendelsen for den koronare vasospasmer., Generelt, pasienter med variant angina kan ha betydelig sykelighet, men dødeligheten er imidlertid en tendens til å være lave i de fleste tilfeller. I en langsiktig oppfølgingsstudie av Bory et al. i 1996, 277 påfølgende pasienter med diagnostisert Prinzmetals angina ble fulgt for en median tid på 89 måneder. På slutten av studien, 6,5% av pasienten utviklet myocardial infarction, og 3,6% døde av hjertestans årsaker . Denne saken er unik i at det fremhever potensiell alvorlighetsgrad og uventede dødelighet som kan være forbundet med Prinzmetals angina., Dessverre i dette tilfellet, den antatte oppfordring til hendelsen var ikke utbedret vellykket. Denne saken understreker viktigheten av å anerkjenne alvorlighetsgraden av Prinzmetals angina og de potensielle behovet for å snu den underliggende etiologi.