Brystsmerter, svakhet, og forhøyet ved enzymer: Hvordan ville du behandle?

Du gjør runder på sykehuset en lørdag morgen når du mottar et anrop fra akuttmottaket og sa: en 68 år gammel mann er å ha brystsmerter, svakhet, og «positive hjerte-enzymer.»Hans elektrokardiogram (EKG) lesing er rapportert som uviktig., Fordi det er helg, og ingen kardiologi konsultasjon er tilgjengelig på ditt sykehus, familien medisin bosatt ønsker å vite hvis du ønsker å innrømme pasienten til din tjeneste eller overføre ham til et større sykehus. Du bestemmer deg for at du best kan gjøre dette vedtaket ved å gå til akuttmottaket og personlig evaluering av pasienten., løft armene og bena ut av sengen; bevegelse også begrenset av smerte)

Normal distale styrke (håndtak og dorsi/plantar fleksjon av fot)

Normal følelse, reflekser, cranial nerver, og mental status, ingen halsen svakhet

Ingen unormal felles funn; har rosa misfarging over extensor overflaten av MCP ledd, som pasient avviser som arr fra tidligere skrubbsår som har vært til stede «for lenge»

Hjerte, lunger unremarkable; ingen perifert ødem

Laboratorie studier gjennomført i akuttmottaket

dette Er akutt non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI)?

The American College of Cardiology og American Heart Association definerer myocardial infarction først og fremst som forhøyet hjerte-spesifikke enzymer troponin-jeg og troponin-T i riktig klinisk setting.1,2 Forhøyet ved troponins har en følsomhet nærmer seg 100% for myocardial skade., Spesifisitet er mye lavere for akutt iskemisk hjertesykdom, men spesielt for pasienter med lav pretest sannsynlighet (45% falske positive pris i en serie av 1000 påfølgende pasienter presentere en stor urban akuttmottaket med symptomer på akutt koronar iskemi).,3

andre Mekanismer enn aterosklerotisk coronary arterien sykdom som kan heve hjerte troponins:

• Økt hjerte-demand (f.eks, sepsis, hypovolemia)
• Nonatherosclerotic iskemi (f.eks, kokain eller andre sympatomimetika agenter, coronary vasospasm)
• Direkte myocardial skade (f.eks, ved contusion, myokarditt)
• Myocardial belastning (f.eks hjertesvikt, lungeemboli)
• Kronisk nyresvikt (mekanisme uklart).,4

I lys av denne pasientens historie og fysisk eksamen funn, er du i tvil om han har et akutt hjertestans event. Den mest bemerkelsesverdige funksjoner er hans svakhet, muskel smerter, og markant forhøyet CK.

selv Om du har utelukket anemi og flere andre muligheter, differensial diagnose av svakheter er fortsatt bred. Du bestemmer deg for å utforske differensial diagnose av forhøyet CK, en mer konkret avgjørelse i dette tilfellet.,

Forfølge differensial

Du konsultere UpToDate, søke under «kreatin kinase,» og finne en artikkel med tittelen «Muskel enzymer i evaluering av nevromuskulær sykdom.»5 Du kan konkludere med at den mest sannsynlige årsak til pasientens problemer er en idiopatisk inflammatorisk myopati: polymyositt, dermatomyositt, eller inkludering-kroppen myositt.6

Andre muligheter inkluderer post-viral myositt og myositt forbundet med bindevev sykdom, hypotyreose, eller drug reaksjoner.,

D-penicillamin, zidovudine (AZT), og viral eller bakteriell infeksjon kan produsere inflammatorisk myopati lik polymyositt.7 En historie av eksponering for myotoxic legemidler (for eksempel statiner) og giftstoffer har blitt utelukket.

fravær av en familie historie for nevromuskulær sykdom og den relativt nylige utbruddet av symptomene utelukke en arvelig muskeldystrofi eller medfødt muskel enzym-mangel.

Myasthenia gravis presenterer med extraocular muskel engasjement. Guillain-Barré syndrom er preget av stigende muskel svakhet., Lyme sykdom kan forårsake svakhet sekundært til perifer neuropathy, men det kommer ikke noe bevis for muskel betennelse, for eksempel heving av CK. West Nile encefalitt virus kan presentere med muskel svakhet og slapp lammelse.8 Trichinellosis kan også føre til muskel betennelse med svakhet og heving av CK, men det er sjelden i Usa.