Afterload
Afterload er motstand mot utstøting av blod av venstre ventrikkel. Afterload er sammensatt av to komponenter: (1) perifer vaskulær motstand, som er den steady-state komponent og opposisjonen til jevn blodstrøm, og (2) karakteristiske aorta impedans, som er dynamisk komponent og opposisjonen til å pulsatile blodstrøm., Perifer vaskulær motstand måles ved å dividere gjennomsnittlig arterielt blodtrykk av minuttvolum og er omvendt proporsjonal med tverrsnitt av perifer vaskulær senger. Karakteristisk aorta impedans er målt som tiden variasjon i gjennomsnittlig arterielt blodtrykk/strømme gjennom aorta og er omvendt proporsjonal med den arterielle samsvar med den distensibility av arteriell veggen)., En indirekte måling av afterload er pulsen bølgehastighet, som måler forplantning hastighet av trykkbølger reiser fra proksimale til distale arteriell segmenter og som øker når blodårene blir mindre medgjørlig.
Med aldring, store elastisk blodårene blir dilatert med en nedgang i samsvar. Progressive fortykkelse av aorta media og intima er forbundet med aorta-utvidelse., Det er en tid-forbundet økning i arteriell stivhet forårsaket av endringer i den arterielle medier som fortykkelse av glatt muskulatur lag, økt fragmentering av elastin, vil en økning i mengde og egenskaper av kollagen, og økt forkalkning. Disse strukturelle endringene er forbundet med en nedgang i aorta distensibility på grunn av økt aorta stivhet med en økning i puls-bølgehastighet. Disse strukturelle endringene i den arterielle veggen er uavhengige av coexisting åreforkalkning., En økning i puls bølgehastighet med alderen har blitt funnet i en befolkning med en lav forekomst av aterosklerose. Alder-forbundet økning i stivhet og reduksjon i distensibility av store elastisk arterier er ikke observert i distale arterier.
Impedans spektral mønstre har vist en aldersrelatert økning i karakteristiske aorta impedans og perifer vaskulær motstand. Nedgangen i arteriell samsvar bidrar mer til aldersrelatert økning i afterload enn ikke tap av perifer vaskulær senger., Perifer vaskulær motstand er ikke alderen i slekt hos eldre personer uten kliniske eller okkulte coronary arterien sykdom, men øker med alderen på personer med koronarsykdom. Arteriell strammere vises som en økning i puls bølgehastighet og er knyttet til degenerering av vaskulær media uavhengig av åreforkalkning. Arteriell strammere fører til tidligere forekomst av bølge-refleksjon fra perifere områder stigende aorta under left ventricular ejection., Derfor, aorta-og carotis phasic presset øke til et større omfang på et senere tidspunkt i løpet av left ventricular ejection, forårsaker en økning i systolisk og puls press og en forsinket topp i aorta-press puls kontur.
Sirkulerende nivåer av katekolaminer øker med alder, spesielt med stress. Imidlertid, β-adrenerge vasodilatasjon av vaskulær glatt muskulatur er redusert med aldring. α-Adrenerge vasoconstriction av vaskulær glatt muskulatur er ikke endret med aldring., Det nedsatt vasodilator svar til β-adrenerg stimulering med alder er mest viktig under trening og bidrar til økt afterload forbundet med aldring.
Økt afterload fører til en økning i blodtrykket. Med aldring, det er en økning i systolisk blodtrykk og en utvidet pulstrykk. En liten nedgang i diastolisk blodtrykk oppstår etter den sjette tiår. Økning i systolisk blodtrykk på grunn av interaksjoner av aldring, hjerte-og karsykdommer, og livsstilsfaktorer som for eksempel natrium inntak, nivå av fysisk aktivitet og kroppsvekt., En alders-forbundet økning i indeksen av aorta stivne er ikke funnet i normotensive mennesker på en lav natrium klorid kosthold. Økningen i carotis styrking indeks (som er en indeks av aorta stivne) i høyt utdannede eldre menn er halvparten av det som forventes på grunnlag av alder alene.
Som aorta samsvar er redusert med aldring, overføring av kinetisk energi fra blodet ut i løpet av venstre ventrikkel systolisk til potensielle energien som er lagret i elastisitet av aorta er redusert., Følgelig, retur av potensiell energi som er lagret i elastisiteten av aorta tilbake til kinetisk energi av blodstrøm i diastole er også redusert. Derfor, venstre ventrikkel må løse ut sitt slag volum til en mindre medgjørlig aorta med større press og makt for å oppnå et tilstrekkelig blodsirkulasjon. Økt puls bølgehastighet også fører til at trykket i aorta å øke og topp senere i systole, og bidrar til økt systolisk blodtrykk og utvidet pulstrykk.,
Bakre venstre ventrikkel veggtykkelsen øker med økende alder i normotensive menn og kvinner uten coronary arterien sykdom. Økningen i venstre ventrikkel veggtykkelse forbundet med aldring er påvirket av en økning i systolisk blodtrykk. Aldring er også assosiert med en økning i prevalensen av hypertensjon og hjerte-og karsykdommer. Derfor er forekomsten av echocardiographic venstre ventrikkel hypertrofi øker med alderen.
– Alder-forbundet venstre ventrikkel hypertrofi er forårsaket av en økning i volum, men ikke i antall cardiac myocytes., Fibroblaster gjennomgå hyperplasia, og kollagen er avsatt i myocardial interstitium. Økt afterload øker venstre ventrikkel systolisk stress med tillegg av sarcomeres i parallell. Dette fører til økt venstre ventrikkel veggtykkelse med en normal eller redusert venstre ventrikkel veggtykkelse.
Det ble rapportert i 2001 at echocardiographic venstre ventrikkel hypertrofi var til stede i 44% av 1881 kvinner, mean alder av 81 år, og i 43% av 924 menn, gjennomsnittsalderen er 80 år., Echocardiographic venstre ventrikkel hypertrofi var til stede i 72% av hypertensive Svarte, i 56% av hypertensive Hvite, og i 53% av hypertensive Latinamerikanere. Imidlertid, echocardiographic venstre ventrikkel hypertrofi var til stede i bare 2% av eldre personer uten hypertensjon eller manifest hjertesykdom.
Regelmessig aerob utholdenhet trening demper alder-relaterte reduksjoner i sentrum av arteriell garanti og gjenoppretter nivåer i tidligere stillesittende friske middelaldrende og eldre menn., Regelmessig aerob utholdenhet trening også kan hindre alder-forbundet tap i endothelium-avhengige vasodilatasjon og gjenopprette nivåer i tidligere stillesittende middelaldrende og eldre friske menn. Dette er mekanismer som vanlig aerob utholdenhet trening bidrar til en redusert risiko for hjerte-og karsykdommer hos eldre.