의 첫 번째 징후는 불충분한 수면이 보편적으로 잘 알고 있습니다. 피곤함과 피로감,집중력 장애,아마도 과민 반응 또는 피곤한 킥킥 웃음이 있습니다. 방향 감각 상실,편집증 및 환각을 포함하여 장기간 수면 박탈의 영향을 경험 한 사람은 훨씬 적습니다.그러나 장기간의 수면 부족은 치명적일 수 있습니다., 동 보고서에서 인간만 일화,널리 인용 된 연구 결과를 쥐에서 실시한 시카고-기반 연구원은 1989 년에는 것으로 나타났으로 부 잠 필연적으로 죽음으로 이끕니다. 아직도 불구하고,수십 년 동안의 연구,중앙 질문이 남아 있는 미해결:왜 동물이 죽을 때 그들은 자지 않는?
이제,하버드학교(HMS)신경과학자 식별 예기치 않은,사이의 인과 관계를 잠을 박탈하고 조기 사망.,
에 대한 연구에서 잠을 박탈한 과일 파리에 게재,셀 on June4,연구진은 죽음 앞에는 항상의 축적으로 알려진 분자 반응성 산화 종(ROS)창자에서.
때 과일 파리 항산화제가 주어졌는 화합물을 중화하고 명확한 선생님은 창자에서,수면 박탈리할을 활발히 수행하고 있었는 정상 수명. 생쥐의 추가 실험은 수면이 부족할 때 장에서 ROS 가 축적된다는 것을 확인했습니다.
연구 결과는 동물이 실제로 특정 상황에서 수면없이 생존 할 수있는 가능성을 제시합니다., 결과를 열고 새로운 도로의 연구를 이해의 충분한 결과를 불충분한 잠 및 수 있다 언젠가 알려한 디자인의 접근을 중화의 해로운 영향에서 인간,저자는 말했다.”우리는 편견없는 접근법을 취하고 수면 부족으로 인한 손상 지표를 몸 전체에서 검색했습니다. 우리가 놀랐을 찾아 그것은 창자에 있는 중요한 역할을에서 죽음을 일으키는 원인이,”말했다의 수석 연구의 저자 Dragana Rogulja,조교수의 신경생물학에서 Blavatnik 연구소에서 HMS.,더 놀라운 것은 조기 사망을 예방할 수 있다는 것을 발견했습니다. 매일 아침,우리는 모두 솔직히 불신과 함께 파리를보기 위해 주위에 모일 것입니다. 우리가 본 것은 장내에서 ROS 를 무력화시킬 수있을 때마다 파리를 구출 할 수 있다는 것”이라고 Rogulja 는 말했다.
과학자,수면이 나타나는 현상을 위한 기본적인 생활에,아직 하나는 많은 방법에 있는 신비로운 남아 있다. 거의 모든 알려진 동물은 잠을 자거나 어떤 형태의 잠자기 행동을 나타냅니다. 그것만으로는 충분하지 않으면 심각한 결과가 계속됩니다., 에서 인간,만성 수면 부족과 연관된 심장병,2 형 당뇨병,암,비만,우울증,그리고 많은 다른 조건이 있다.
이전의 연구에 따르면 장기간의 총 수면 제한은 동물 모델에서 조기 사망으로 이어질 수 있습니다. 노력이는 방법에 대답하면 부족 절정에서 죽음에 주로 초점을 맞추고 두뇌는 잠 시작,하지만 아무도 나왔고 결정적인 결과입니다.,
창자를 축적
에 의해 주도 학습 co-first authors 알렉산드라 Vaccaro 및 요세프 카플란 도르 모두 동료 연구에서 신경생물학에서 HMS,팀이 수행된 일련의 실험에서 과일 파리,공유하는 많은 잠 통제 유전자를 가진 인간을 검색에 대한 표지판의 손상에 의해 발생하면 부족에 걸쳐 몸입니다. 수면을 모니터링하기 위해 연구자들은 적외선 빔을 사용하여 개별 튜브에 수용된 파리의 움직임을 지속적으로 추적했습니다.
그들이 발견하는 날 수 있는 수면을 통해 실제 흔들리는,그래서 팀 설정하여 더 정교한 방법이 있습니다., 그들이 유전자 조작 과일 파리 표현하는 열에 민감한 단백질로서 특정한 뉴런의 활성을 알고있을 억제하 sleep. 파리가 섭씨 29 도(화씨 84 도)에 수용되었을 때,단백질은 뉴런이 지속적으로 활동적으로 유지되도록 유도하여 파리가 잠을 자지 못하게했습니다.
온도에 의한 수면 박탈 10 일 후,사망률은 과일 파리 사이에서 급증했으며 모두 20 일경까지 사망했습니다. 정상적인 수면을 취한 대조군 파리는 동일한 환경 조건에서 약 40 일까지 살았다.,
사망률이 10 일 경에 증가했기 때문에 연구자들은 그 일과 그 이전의 날에 세포 손상의 마커를 찾았다. 뇌를 포함한 대부분의 조직은 수면 박탈 파리와 비 박탈 파리를 구별 할 수 없었으며 한 가지 주목할만한 예외가 있습니다.
용기의 수면 박탈리 극적인 상승의 선생님—반응성이 매우 높은,산소 포함하는 분자량에서 수 있습 DNA 손상 및 내의 다른 구성 요소세포,leading to cell death. Ros 의 축적은 수면 박탈의 10 일경에 정점에 이르렀고,박탈이 중단되면 ROS 수치가 감소했습니다.,
추가 실험을 확인하는 선생님은 창자만의 사람들이 동물하는 경험있는 지속적인 수면 손실,그리고 창자는 참으로의 주요 원천이 분명히 치명적인 선생님.
“우리는 발견하는 수면 박탈리 죽어가는,동일한 속도로 모든 시간,그리고 우리가 보았을 때에 마커의 세포가 손상과 죽음은,하나의 조직이는 정말로 서었다 용,”Vaccaro 말했다. “우리가 첫 번째 실험을했을 때 현미경으로 눈에 띄는 차이가 있음을 즉시 알 수 있다는 것을 기억합니다. 그것은 실험실 연구에서 거의 발생하지 않습니다.,”
팀은 또한지 여부를 검사 선생님이 축적 발생하에서 다른 종이를 사용하여 부드럽,지속적인 기계적인 자극을 유지 마우스 깨어있는 다섯 일입니다. 과 비교하 제어 동물,수면 박탈 생 높은 선생님의 수준은 크고 작은 창자 하지만 다른 기관에서,찾는 일관으로 관측했습니다.
죽음의 구조
알아보려면 선생님 창자에서 재생 원인이 되는 역할을 수면 부족 유도 죽음에,연구자들은 설정지 여부를 결정하기 위해 방지 ROS 축적할 수 있 생존을 연장.,
들을 테스트하십의 화합물과 산화 방지제 특성진화 선생님과 식별 11 때,주어진 보조 식품으로 허용되는 수면 박탈 파리 일반적인 것이나 정상에 가까운 수명이 있습니다. 멜라토닌,리포산 및 NAD 와 같은 이들 화합물은 장에서 ROS 를 제거하는 데 특히 효과적이었습니다. 주목할 만하게,보충은 비 박탈 파리의 수명을 연장시키지 않았다.
역할 선생님의 제거 방지에서 죽음은 더 확인하여 실험에서 비행했다 유전자 조작 당신은 항산화 효소에 내장., 이 날 정상에 가까운 정상 수명을 때 잠을 박탈하지 않은 경우 통제를 위한 파리는 과잉 생산된 항산화제에서 효소 신경 시스템입니다.