세포

인식

기능이 올바르게 필요한 세포를 정확하게는 물질이나 외국인(비자)또는 제거,이러한 손상으로 세포입니다. 그들은 그들을 인식 할 수있는 일부 해외 직접 물자(예를 들어 Lipopolysaccharide(LPS))하지만 다른 상황에서는 단백질(opsonins)에 바인딩하는 박테리아는 필요한 증가를 성공적으로의 가능성에 바인딩하는 외국 소재 macrophage. 옵 소닌의 일부 예는 보체 성분 C3bi 및 결합 항체를 포함한다.,

살해

이것은 산소 의존 경로 또는 산소 독립 경로를 사용하여 발생합니다.

산소 종을 죽이 필요한의 생산 reactive oxygen species(ROS)(O2-),과산화수소(OH),반응성 질소 종(RNS)(질소 산화물(nox))및 염소(Cl*)무료로 활성산소는 손상을 세균의 세포막(OH+Cl*=차아염소산(으로 알려져 있는 표백!)). 이러한 반응성 종은 증가 된 양의 산소가 생성되는 식균 작용에 따라 호흡이 터지는 동안 생성됩니다. 이 과정에서 염산(HCl)도 생성됩니다.,

산소 독립 살생은 리소좀,카텝신(프로테아제)및 기타 메커니즘을 사용합니다. 리소자임은 박테리아 유기체의 글리코 펩티드 코팅을 가수 분해하기 때문에 그람 양성균에 대해 특히 효과적입니다.

항원 제시

대 식세포는 또한 T 세포에 제시하기 위해 림프절에 항원을 복용하는 항원 제시 세포로서 작용한다. 그들의 표면에있는 MHC II(주요 조직 적합성 복합체 II)단백질은 도우미 t 세포(CD4)와 상호 작용할 수있게합니다., 외래 세포로부터의 짧은 펩타이드 세그먼트는 적응 면역 반응의 일부로서 T 세포를 활성화시키는 MHC II 로 제시된다.

면역계 조절

대 식세포는 면역 반응의 여러 부분을 조율하는 데 중요한 선수입니다., 조직은 세포에 대한 책임의 트리거를 타고난 면역 반응하는 상해를 방출하여 pro-inflammatory cytokines,특히 IL-1,IL-6,TNF-α,그에 대한 책임이 활성화의 내피의 포스트 모세관 세정맥 수있는 호중구하고 다른 면역 세포 준수 extravasate(이사의 혈액). 비만 세포와의 상호 작용으로 그들은 히스타민 및 브라 디 키닌을 포함한 혈관 활성 펩타이드의 방출을 증폭시킨다., Cytokines IL-1,IL-6,TNF-α 과 함께 혈관 펩타이드에 대한 책임은 다섯 가지 표지판의 염증:(적색(rubor),내열(calor),붓기(종양),및 통증(슬픔),자주 동행하여 기능의 손실). 대 식세포의 전신 활성화는 패 혈성 쇼크로 알려진 상태로 이어진다.

에서 후자는 물론의 염,그것은 혈액 단핵구와 함께 수상돌기세포는 스위치 면역 시스템에서 타고난 적응형(위)과 상호 작용에 의해 CD4+T helper cells.,

Chemotaxis

세포은 전반에 걸쳐 필요한 염증 반응을 수행하는 자신의 기능과 식균 작용과 개시의 염증 반응을 장려함으로써 호 넘쳐 흐름을의 해상도 염증 및/또는 개시의 적응성 면역 반응이다. 염증의 각 단계에서 대 식세포가 반응하는 특정 화학 요법이 있습니다., 때 부상 첫 발생합니다,그것은 펩타이드에 의해 발표 박테리아에서(특정 formylated 만나 레이-Phe)및 사이토카인 출시하여 세포에 인접한 부상을 가져오는 조직은 세포의 접촉으로 부상당한 사이트입니다. 나중 단계에서,그것은 cytokines 발표에 의해 면역세포들을 가지고 혈액 단핵구(혈액 대식세포)를 부상을 시작,적응성 면역 반응이다.

마이그레이션을 통해 결합 조직들은 프로테아제 및 glycoaminoglycanases 라는 프로세스를 통해 exocytosis(과립과 융합 plasma membrane).,

역할을 병리학

세포에서 볼 수 있 급성 및 만성 염증입니다.

경우의 큰 숫자를 세포에서 발견되는 만성 염증 프로세스,그것이 의미하는 무능력을 제거하는 인과 유기체 예 Mycobacterium(TB),Actinobacillus,진균,기생충과 외국기관이다., Resources

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Tutorial about connective tissues, with slides on Macrophages

This article has been expert reviewed by Dr Robert J Francis BSc(Hons) PhD

Date reviewed: May 17, 2012

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