실험연구에서 완료 비상부
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은 이 급성 non-세인트 상승 심근 경색(NSTEMI)?
미국 대학의 심장과 미국 심장협회 정의 심근 경색으로 주로 심장 높은-특정 효소 troponin-I troponin-T 에서 적절한 임상 설정입니다.1,2 상승 된 심장 트로포 닌은 심근 손상에 대해 100%에 접근하는 감도를 가지고 있습니다., 특이성이 훨씬 낮은 급성 허혈성 심장 질환,그러나,특히 위한 환자 낮은 pretest probability(45%거짓 긍정적인 평가에서 하나의 시리즈는 1000 년 연속 환자를 제시하여 큰 도시의 비상사태 백화의 현상으로 급성 동맥 허혈).,3
이외의 메커니즘 동맥경화 관상 동맥 질환을 올릴 수 있는 심장 트로포 닌:
- 증가 심장의 수요(예를 들어,패혈증,체액 감소)
- Nonatherosclerotic 허혈(예를 들어,코카인 또는 다른 교감 신경제,관상동맥 vasospasm)
- 직접적인 심근 손상(예를 들어,심장 박상,심근)
- 심근형(예를 들어,울혈성 심부전,폐동맥색전)
- 만성 신부전(메커니즘을 분명).,4
이 환자의 병력 및 신체 검사 결과에 비추어,당신은 그가 급성 심장 사건을 겪고 있는지 의심 스럽습니다. 가장 놀라운 특징은 그의 약점,근육통 및 현저하게 상승 된 CK 입니다.
빈혈과 여러 가지 다른 가능성을 배제했지만 약점의 감별 진단은 여전히 광범위합니다. 이 경우보다 구체적인 발견 인 상승 된 CK 의 감별 진단을 탐구하기로 결정합니다.,
을 추구하고 차별
상담을 최신 상태 검색에”creatine kinase,”을 찾아 이라는 제목의 기사를”근육에서 효소의 평가 neuromuscular disease.”5 너는 결론을 내릴 가능성이 가장 원인 환자들의 문제는 특발성 염증 myopathy:b 형 간염,피부근염,또는 포함-신체 근염.6
기타 가능성을 포함한 바이러스 근염 및 근염과 관련된 결합조직의 질병,갑상선기능저하증 또는 의약품 반응입니다.,
D-penicillamine,zidovudine(AZT)및 바이러스 또는 박테리아 감염은 다발성 근염과 유사한 염증성 근병증을 유발할 수 있습니다.7 중독성 약물(예:스타틴)및 독소에 대한 노출 이력은 제외되었습니다.
부재는 가족의 역사를고 비교적 최근의 발병 증상 규칙을 상속된 근이영양증 또는 선천성 근육이 효소 부족입니다.
중증 근무력증은 안구 외 근육 침범으로 나타납니다. 길랑-바레 증후군은 상승하는 근육 약화가 특징입니다., 라임병을 일으킬 수 있 약점을 보조하는 말초 신경병증이 그러나 그것을 생산하지 않는 증거에의 근육 염증과 같은 상승의 CK. 웨스트 나일 바이러스 뇌염은 근육 약화 및 이완성 마비로 나타날 수 있습니다.8Trichinellosis 는 또한 ck 의 약점과 상승으로 근육 염증을 일으킬 수 있지만 미국에서는 드뭅니다.