에탄올을 아세트알데히드에서 인간의 adultsEdit
에서는 인간의 성인,에탄올이 산화하는 아세트알데히드를 사용하여 NAD+,를 통해 주로 간장 효소 alcohol dehydrogenase IB(class I),베타 폴리펩티드(ADH1B,EC1.1.1.1). 이 효소를 코딩하는 유전자는 염색체 4,locus 에 있습니다. 이 유전자에 의해 암호화 된 효소는 알코올 탈수소 효소 계열의 구성원입니다. 회원의 이 효소는 가족을 대사의 다양한 기판을 포함하여,에탄올,retinol,기타 방향족 알코올,hydroxysteroids 및 지질 과산화 제품입니다., 이 로 인코딩된 단백질의 구성,여러 homo-and heterodimers 의 알파,베타,감마 subunits,전시 높은 활동을 위한 에탄올을 산화하고 중요한 역할을에서 에탄올을 이화입니다. 알파,베타 및 감마 서브 유닛을 코딩하는 3 개의 유전자는 유전자 클러스터로서 게놈 세그먼트에서 탠드 적으로 조직된다.,
에탄올을 아세트알데히드에서 인간의 fetusesEdit
에서는 인간 배아 및 태아,에탄올지 않는 대사를 통해 이 메커니즘으로 ADH 효소는 아직 표현을 어떤 중요한 양이에서 인간의 태아의 간(의 유도 ADH 만 시작은 출생 후,그리고 필요 년에 도달하는 성인 수준). 따라서 태아 간은 에탄올 또는 다른 저 분자량 제노 바이오 틱스를 대사 할 수 없습니다. 태아에서 에탄올은 대신 시토크롬 P-450superfamily(CYP)의 다른 효소,특히 CYP2E1 에 의해 훨씬 느린 속도로 대사됩니다., 낮은 태아의 평가 에탄올의 정리에 대한 책임은 중요한 관찰하는 태아의 칸을 유지하는 높은 수준의 에탄올을 오랜 후에 에탄올이 삭제 되었습니다에서 임산부순환에 의해 성인 ADH 활동에서 산모의 간. Cyp2e1 발현 및 활성은 organogenesis(ca 임신 50 일)의 발병 후 다양한 인간 태아 조직에서 검출되었다. 에탄올에 노출되면 태아 및 성인 조직에서이 효소의 추가 유도를 촉진하는 것으로 알려져 있습니다., CYP2E1 에 큰 기여하는 마이크로 에탄올을 산화 시스템(MEOS)및 그 활동에서 태아 조직은 생각을 크게 기여를 독성의 산모에탄올 소비입니다. 의 존재에 있는 에타놀과 산소,CYP2E1 알려져 있 릴리스 superoxide 는 활성산소를 유도하는 산화의 불포화 지방산 독성 알데하이드 제품은 다음과 같 4-hydroxynonenal(하 고).
아세트 알데히드로 아세트산 acidEdit
대사 과정에서이 시점에서 ACS 알코올 점 시스템이 활용됩니다., 그것은 β-1,6 결합을 통해 계단식으로 발효 및 반응 좌표를 기반으로 부피에 관계없이 에탄올 농도를 표준화합니다. 아세트알데히드는 매우 불안정한 화합물이고 신속하게 형태로 무료 급진적인 구조물은 고독하지 않을 경우 냉각하여 항산화제와 같은 아스코르브산(비타민 C)또는 티아민(비타민 B1). 이러한 자유 라디칼은 배아 신경 크레스트 세포에 손상을 초래할 수 있으며 심각한 출생 결함을 초래할 수 있습니다. 만성 알코올 중독자에서 이러한 화합물에 신장과 간을 장기간 노출 시키면 심각한 손상을 초래할 수 있습니다., 문헌은 또한 이러한 독소는 교수형 오버와 관련된 아픈 효과의 일부를 일으키는 손을 가질 수 있음을 시사한다.
아세트 알데히드에서 아세트산으로의 화학적 전이와 관련된 효소는 알데히드 탈수소 효소 2 계열(ALDH2,EC1.2.1.3)이다. 인간에서이 효소를 코딩하는 유전자는 12 번 염색체 인 locus q24.2 에서 발견됩니다. 사람들 사이의 촉매 효율의 관찰 가능한 차이로 이어지는이 유전자의 변이가있다.
아세트산을 아세틸-CoAEdit
두 효소는 아세트산을 아세틸-CoA 로 전환시키는 것과 관련이있다., 첫 번째는 아실-CoA 합성 효소 단쇄 가족 구성원 2ACSS2(EC6.2.1.1)입니다. 두 번째 효소는 미토콘드리아에 국소화 된 아세틸-CoA 합성 효소 2(혼동스럽게 ACSS1 이라고도 함)입니다.
아세틸-CoA 물 및 탄소 dioxideEdit
아세틸-CoA 가 형성되면,정상적인 구연산 사이클에 들어간다.