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PATHOGENESIS

산 후 갑상선염이 파괴적인 갑상선염과 관련된 림프구 침투와 조직학적 특징에서 본 비슷한 하시모토의 갑상선염없이,동일한 정도의 섬유와 모낭 위축 등이 있습니다.5 강력한 증거가 있다는 여자 개발 산후 갑상선염이 증거의 갑상선 자가 면역 이전 임신 의해 증명된 협회의 존재와 반대로 갑상선 과산화 항체(TPO-Ab)., 갑상선 과산화의 주요 효소를 위한 갑상선 호르몬의 합성을 통해 그것의 작업에서 요오드화 그의 tyrosyl 잔류 및링 iodotyrosyl 잔류물을 형성 T4and T3.6 이 막 바인딩에 위치한 당단백질 꼭대기의 표면 thyrocyte 및 주요 autoantigen.7TPO 체에서 볼 수 있는 모든 형태의 자기 면역 갑상선 질병을 포함하여 하시모토의 갑상선염,무덤의 질병 및 산후 상선. 항체 역가의 수준은 선 내 림프구 침윤의 심각성을 반영합니다.,6 이 항체(과는 달리갑상선글로불린 항체)을 보완 해결하고 따라서 잠재적으로 유도할 수 있는 항체 의존 세포 매개 세포 독성. 그러나,중요한 질 내 TPO-Ab 을 인식하고,다른 사이트에 TPO 분자,다른 도시의 활성화를 보완하고 따라서 다른 잠재적인 위해를 일으키는 파괴.8 이 있지만 강한 연결의 존재의 TPO-Ab 와 산후 갑상선염,불분명하지 TPO-Ab 의 직접적인 원인이나 단순히 마커의 지속적인 갑상선 세포를 없애도록 지원합니다.,

여성의 약 12-26%가 tpo-Ab 의 증거를 갖게 될 것이며,유병률은 연령에 따라 증가합니다.6 첫 번째 삼 분기에 tpo-ab 양성인 여성의 경우 33-50%가 TPO-ab 음성 인 여성의 0-5%에 비해 산후 갑상선염을 일으킬 것입니다.6TPO-Ab 역가는 면역 억제 상태에 이차적 인 임신 중에 자연적으로 감소합니다. 세 번째 삼 분기에 TPO-ab 양성으로 남아있는 사람들을 위해 80%가 산후 갑상선염을 일으킬 것입니다.,6

첫 번째 삼 분기 TPO-Ab 와 함께 50%만이 산후 갑상선염을 일으킨다는 사실은 다른 에피토프와 관련이있을 수 있습니다. 기타 요소와 같은 모성 면역 변조기 또는 환경 요인할 수 있는 역할을 결정에서 위험의 산후 갑상선염. 산후 갑상선염을 일으키는 여성은 CD4/CD8 비율이 높고 활성화 된 T 세포 수가 더 많습니다., TPO-Ab 긍정 개발하는 여자 산후 갑상선염이 되었을 다음과 같은 낮은 플라즈마 코티솔 수준 높은 감마 인터페론에서 임신 36 주에 비해 TPO-Ab-긍정적인 정 그룹입니다. 이 하위 집합의 TPO-Ab-긍정적인 여성은 적은 면역 억제하는 동안 임신은 더 중대한 위험에 개발의 산후 갑상선염.9

태아 microchimerism 은 모체 순환에서 부계 및 모체 항원을 운반하는 태아 세포의 출현을 나타냅니다. 이것은 후 4-5 주에 의해 시작됩니다.조건 및 보편적 인 발견입니다.,10 여러 가지 연구에의 존재는 태아의 세포 내에 갑상선의 여성에서는 자가면역과 구상 흑연 주철 갑상선 질환 그러나 없는 연구에서 산 후 갑상선염니다.10-12 태아 세포가 갑상선으로 이동하면 임신의 상대적 면역 억제로 인해 생존합니다. 하나의 매력적인 이론 개발의 산후 갑상선염은 이러한 태아 intrathyroidal 세포를 대상이 될 산모의 면역 활동을 할 때는 면역계 리바운드의 산후.,10 그러나 몇몇 연구는 패리티와 다른자가 면역 갑상선 질환 사이의 역학적 연관성을 보여주지 못했습니다.13 의 중요성의 존재 intrathyroidal 태아 세포의 역할을 하고 아버지의 항원으로 내려진의 향상에 있는 면역 반응을 모 갑상선 산후 불확실하다.

여러 가지 환경 요소들을 공부한 잠재력으로 침의 산후 갑상선염으로 그들은 연결되어있는 다른 면역 갑상선 질환입니다., 흡연은 여러 개의 효과에 대한 면역 시스템의 활성화 B-and T-cells,증가한 사이토카인 생산과 가능성이 증가 antigen presentation 손상에 의해 세포입니다.14 지만 명확하게 관련된 위험을 증가의 무덤의 질병,특히 안과 표현,거기에 제한된 데이터에 대한 연결의연 및 산후 상선. 하나의 메타-분석을 포함한 네 개의 연구는 여성의 산후 갑상선염,보고 긍정적인 간의 연결연 및 산 후 갑상선염(확 비율 1.97;95%의 신뢰 구간 1.23–3.17).,15 갈란 티 외.16 개 보고서 35 여성으로 산후 갑상선염이 발견 40%보급의 흡연에서 여성으로 산후 갑상선염에 비해 22%에서 여성들이지 않았을 개발 산후 갑상선염.

요오드는 요오드 호르몬 합성에 필요하지만 요오드 재생은 갑상선자가 면역에서 역할을 할 수도 있습니다.17 잠재적인 메커니즘을 유도하기위한 갑상선 자가 면역을 포함 증가된 요오드화 그리고 따라서 immunoreactivity 로 글로불린의,직접적인 독성에 영향을 thyrocytes 또는 면역.,17 지만 요오드화물 예방과 관련되어 발생률이 증가 갑상선 자가,요오드화물 보충은 기간 동안 주어진 임신 및/또는 산후 기간에 나타나지 않는 영향을 평가 산후 상선에서 여성으로 TPO-Ab.18,19

셀레늄은 필수적 요소로 구성요소의 selenoproteins 는 중요 생물 활동을 포함한 영향에 악성 종양,20 심장 혈관 질병,21 바이러스 감염,특히 HIV,22 항염증제 조건입니다.,23,24 셀레늄 부족 증가와 관련된 발생을 갑상선 자가 면역의 변화에서 초음파 외관을 포함한 증가 갑상선 볼륨 및 hypoechogenicity,마커의 림프구 침투.25 갑상선 조직에는 두 가지 주요 셀레 노 단백질이 있습니다:글루타티온 퍼 옥시다아제와 요오드 티로 닌 데이오 디나아제.26 글루타티온 퍼 옥시 다제는 과산화수소의 감소를 촉매하여 갑상선 호르몬 생산에서 생성 된 산화 손상으로부터 보호합니다.27 셀레늄은 토양에서 그것을 차지하는 식물을 통해 먹이 사슬에 들어갑니다.,23 미국의 주요식이 공급원에는 밀(빵 및 파스타),쇠고기,가금류 및 생선이 포함됩니다.27 그러나 화산 지역에서 매우 낮은 수준으로 주로 토양의 셀레늄 수준으로 인해 큰 지리적 변화가 있습니다.23 유럽에서는 셀레늄 수치가 떨어지는 것으로 보입니다.28 권장 섭취량은 60μg/일 동안은 임신과 70µg/일 수유하는 동안,수준에 따라 필요한 최적의 활동이의 항산화 selenoenzyme 글루타티온 과산화효소.,29 일,캐나다에서 두 가지 중 하나 일반적으로 사용되는 모성 비타민,Pregvit®을 포함하지 않는,셀레늄 및 다른 Materna®,담 30µg.

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