Abstract
L’angina di Prinzmetal o angina vasospastica è un fenomeno clinico che è spesso transitorio e auto-risolvente. Clinicamente è associato ad aumenti di ST sull’elettrocardiogramma e inizialmente può essere difficile differenziarsi da un infarto miocardico acuto., Il vasospasmo indotto in questa impostazione si verifica in vasi normali o leggermente a moderatamente malati e può essere innescato da una serie di eziologie tra cui il fumo, i cambiamenti nell’attività autonomica o l’ingestione di farmaci. Mentre l’ischemia indotta è solitamente transitoria, infarto miocardico e aritmie potenzialmente letali possono verificarsi nel 25% dei casi. Presentiamo il caso di una donna di 65 anni in cui il vasospasmo coronarico intermittente ripetitivo è culminato in infarto transmurale nell’ambito del sanguinamento gastrointestinale., Questo caso evidenzia la mortalità associata all’angina di prinzmetal e l’importanza di riconoscere l’eziologia sottostante.
1. Introduzione
L’angina vasospastica coronarica nota anche come angina di Prinzmetal è un’entità clinica discreta caratterizzata come angina pectoris episodica in associazione con aumenti del segmento ST sull’elettrocardiogramma in assenza di stenosi coronarica di alto grado. Questi episodi di solito si verificano a riposo e spesso tra la mezzanotte e le prime ore del mattino ., Si ritiene che l’eziologia dell’angina di Prinzmetal sia uno spasmo focale dello strato muscolare liscio della parete arteriosa. Questi spasmi si verificano in vasi normali o leggermente malati in assenza di un precedente aumento della domanda miocardica . L’ischemia transitoria è responsabile dei sintomi anginosi, mentre l’infarto miocardico può svilupparsi in una percentuale di pazienti. Si ritiene che infarto miocardico e aritmie potenzialmente letali si verifichino nel 25% dei pazienti non trattati con angina di Prinzmetal . Il fattore di rischio principale che contribuisce all’angina vasospastica è pensato per essere una storia attiva di fumo ., Altri possibili fattori scatenanti includono cambiamenti nell’attività autonomica, l’uso di prodotti a base di efedrina, la dilatazione del filo guida o del palloncino per l’ingestione di cocaina e la carenza di magnesio . Di solito viene diagnosticato prima dei 50 anni di età con una maggiore prevalenza nelle femmine e nella popolazione giapponese . La diagnosi può essere impegnativa e include il monitoraggio ambulatoriale per gli elevamenti del segmento ST e le prove di stress da esercizio. In alcuni scenari test provocatori intracoronarici possono essere eseguiti nel laboratorio di cateterizzazione per garantire la diagnosi., L’acetilcolina e l’ergonovina sono i farmaci più utilizzati per questi test. Le modalità di trattamento si sono concentrate sui bloccanti dei canali del calcio per la prevenzione e la nitroglicerina nell’ambiente acuto. Per l’angina vasospastica grave, l’intervento percutaneo con posizionamento di uno stent nella nave effettuata ha mostrato successo . Presentiamo il caso di grave vasospasmo coronarico in una donna di 65 anni nell’ambito di emorragia gastrointestinale acuta.
2. Presentazione del caso
Una donna di 65 anni si è presentata alla nostra istituzione con una denuncia principale di sincope e dolore toracico., Ha avuto una storia medica passata di ipertensione non trattata e recentemente ha diagnosticato una malattia peptica con non conformità alla terapia con pompa protonica. Inoltre ha riportato una storia di tabacco di 30 anni con uso continuato. Nel pomeriggio del suo ricovero, stava camminando da casa sua alla sua casella di posta, quando ha sviluppato improvvisa comparsa di pressione toracica e senso di oppressione. Successivamente ha perso conoscenza ed è stata svegliata dal personale medico di emergenza. La durata della perdita di coscienza non è chiara e non è stata segnalata alcuna striscia ritmica dallo staff EMS., Ha negato qualsiasi sintomo prodromico di stordimento, nausea e palpitazioni prima dell’evento sincopale. Inoltre, non c’erano segni o prove di uno stato post-ictale. È stata immediatamente trasferita al nostro pronto soccorso dove è stata completamente esaminata e non ha riportato sintomi al triage iniziale. Il suo elettrocardiogramma di presentazione era in gran parte non specifico con un normale ritmo sinusale e nessuna significativa anomalia dell’onda ST o T indicativa di un processo ischemico (ECG #1) (Figura 1).,
Un livello iniziale di troponina I di 0,2 ha richiesto un trattamento per un infarto miocardico non sopraelevato. Le è stata somministrata aspirina 325 mg, plavix 600 mg e una dose appropriata di lovenox in base al peso. Ha continuato ad essere senza sintomi per tre ore mentre era nel nostro pronto soccorso. Circa tre ore e mezza dopo il suo arrivo nella nostra istituzione, ha sviluppato un improvviso inizio di pressione toracica e dolore, con un rapido deterioramento del suo stato clinico., Era bradicardica con frequenza cardiaca 30-35, e valori della pressione arteriosa di 60s sistolica. Sembrava pallida, diaforetica e in grave difficoltà. Un ECG ripetuto al momento era significativo per la bradicardia sinusale 2 : 1 con un intervallo PR prolungato, così come significativi aumenti di ST (5-6 mm) nelle derivazioni inferiori con depressioni ST (2-3 mm) anteriormente (ECG #2) (Figura 2).,
Questo stato clinico durato circa dieci minuti, quando improvvisamente la frequenza cardiaca aumentata a 90, e la pressione sanguigna sistolica è aumentato a 130. I suoi sintomi erano completamente risolto e ripetere l’ECG dimostrato completo delle risoluzioni del segmento ST elevazioni (ECG#3) (Figura 3).,
In questo momento di cardiologia è stato notificato, e il paziente è stato portato immediatamente per l’angiografia coronarica, con la presunzione di una sindrome coronarica acuta. Durante il trasporto al laboratorio di cateterizzazione, il paziente ha sviluppato profuse feci melanotiche mescolate con evidenza di sangue rosso vivo.
Nel laboratorio di cateterizzazione, la sua arteria radiale è stata canalizzata con una guaina francese 6 per l’accesso coronarico., Viste multiple di un angiogramma coronarico diagnostico non è riuscito a rivelare alcuna lesione colpevole e tutti e tre i principali letti dei vasi hanno dimostrato la malattia non ostruttiva. I risultati angiografici in combinazione con il decorso clinico hanno suggerito un grave vasospasmo coronarico come eziologia per le condizioni del paziente. Il test provocatorio intra-coronarico non è stato intrapreso dato il rischio associato alla situazione acuta attuale. Il paziente è stato successivamente trasferito all’unità di cura coronarica durante la notte per un monitoraggio più attento. Non c’è stato un aumento significativo nei biomarcatori cardiaci., Durante la notte ha sviluppato più attacchi di ematochezia con un calo del livello di emoglobina a 5,4 dal livello iniziale di 10,6 al momento del ricovero. Il paziente è stato trattato per shock ipovolemico secondario a emorragia gastrointestinale e l’endoscopia urgente è stata eseguita rivelando ulcere duodenali multiple che sono state cauterizzate. La mattina seguente il paziente ha sviluppato un altro episodio di vasospasmo coronarico con le modifiche dell’ECG identiche all’episodio iniziale. Nonostante la terapia endoscopica, l’emorragia gastrointestinale non è cessata., I vasospasmi continuavano a verificarsi in modo intermittente per un periodo di 48 ore con una frequenza di 10-15 minuti che culminava in blocco cardiaco completo e instabilità emodinamica. La nitroglicerina è stata tentata temporaneamente per il sollievo dei vasospasmi, ma l’ipotensione intermittente con i vasospasmi ha precluso la sua efficacia clinica. Il posizionamento di un filo pacer transvenoso è stato tentato senza successo. Sfortunatamente il paziente è scaduto circa 72 ore dopo il suo arrivo nella nostra istituzione., Poco prima del suo arresto cardiaco, è stato notato un livello di troponina I di 140 che conferma il nostro sospetto che gli spasmi coronarici abbiano portato a infarto miocardico.
3. Discussione
Nel caso sopra descritto, episodi intensi e frequenti di vasospasmo coronarico hanno contribuito a peggiorare la funzione cardiaca e l’eventuale infarto transmurale. Il sanguinamento gastrointestinale era incessante per tutto il corso dell’ospedale e probabilmente l’evento istigante per i vasospasmi coronarici., In generale, i pazienti con angina variante possono avere una morbilità significativa, ma la mortalità tende comunque ad essere bassa nella maggior parte dei casi. In uno studio di follow-up a lungo termine di Bory et al. nel 1996, 277 pazienti successivi con angina Prinzmetal diagnosticata sono stati seguiti per un tempo mediano di 89 mesi. Alla fine dello studio, il 6,5% del paziente ha sviluppato infarto miocardico e il 3,6% è morto per cause cardiache . Questo caso è unico in quanto evidenzia la potenziale gravità e mortalità inaspettata che può essere associata all’angina di Prinzmetal., Purtroppo in questo caso particolare, il presunto evento di incitamento non è stato risolto con successo. Questo caso sottolinea l’importanza di riconoscere la gravità dell’angina Prinzmetal e la potenziale necessità di invertire l’eziologia sottostante.