Abstract
La sindrome da embolia grassa (FES) è una complicanza pericolosa per la vita in pazienti con trauma ortopedico, in particolare fratture ossee lunghe. La diagnosi di embolia grassa è fatta da caratteristiche cliniche da solo senza risultati di laboratorio specifici. FES non ha un trattamento specifico e richiede cure di supporto, sebbene possa essere prevenuto dalla fissazione precoce delle fratture ossee., Qui, riportiamo un caso di FES in un paziente con frattura del collo del femore destro, che è stato diagnosticato inizialmente dai criteri di Gurd e successivamente confermato dalle tipiche apparizioni sulla risonanza magnetica (MRI) del cervello. Il paziente ha ricevuto un trattamento di supporto e un breve ciclo di metilprednisolone per via endovenosa.
1. Introduzione
L’embolia grassa fu descritta per la prima volta da Zenker nel 1861 in un ferroviere con una lesione da schiacciamento toracolombare., Nel 1873, Ernst von Bergmann fu il primo a fare una diagnosi clinica di embolia grassa in un paziente che cadde da un tetto e subì una frattura sminuzzata del femore distale.
FES di solito si verifica entro 48 ore dopo il trauma o durante le procedure chirurgiche nella maggior parte dei pazienti; tuttavia, la maggior parte dei pazienti è solitamente asintomatica. Un piccolo numero di pazienti può presentare segni e sintomi che coinvolgono i polmoni, il cervello e la pelle. L’incidenza effettiva di FES varia da < 1% al 30% a causa della mancanza di criteri universali per la diagnosi.
2., Presentazione del caso
Un uomo di 57 anni con una storia di ipertensione e una vecchia emorragia dei gangli della base sinistra è stato inviato all’ospedale universitario di Thammasat per un intervento chirurgico all’anca destra. Il paziente era stato bene fino a 10 giorni prima di questa valutazione, quando è scivolato e caduto. Sentì immediatamente un dolore all’anca destra. Gli è stata diagnosticata una frattura del collo del femore destro (Figura 1) da un ortopedico in un ospedale privato che successivamente lo ha indirizzato per un intervento chirurgico elettivo all’Ospedale universitario di Thammasat., Il team ortopedico dell’ospedale universitario di Thammasat ha pianificato un’artroplastica totale dell’anca per il paziente. L’ecografia carotidea duplex e l’ecografia Doppler transcranica sono stati valutati prima dell’intervento chirurgico senza anomalie significative. Sfortunatamente, durante l’intervento chirurgico, il paziente ha sviluppato ipotensione improvvisa ed è stato rianimato con 500 ml di carico salino normale. In cinque minuti, la sua pressione sanguigna era stabile.
Un’ora dopo l’intervento, il paziente è diventato insensibile dopo lo svezzamento dei farmaci anestetici. La visita medica è stata richiesta per mancanza di risposta persistente. Sulla valutazione da parte del medico consulente, il paziente non era in grado di rispondere a qualsiasi domanda o seguire il comando; non aveva apertura spontanea degli occhi. La temperatura era di 36,8°C, la pressione sanguigna era di 110/60 mmHg e la frequenza cardiaca era di 120 battiti al minuto., La frequenza respiratoria era di 35 respiri al minuto e la saturazione di ossigeno era compresa tra il 90% e il 95% mentre il paziente respirava attraverso una sacca senza rebreathing con 8 litri al minuto di flusso di ossigeno. Le pupille erano uguali, rotonde e reattive alla luce con costrizione da 3 mm a 2 mm. I riflessi vestibolo-oculari e gag erano normali. La potenza del motore era di grado 0/5 sulla scala MRC. Non c’era rigidità nucale. I riflessi tendinei profondi erano normali. L’esame del polmone ha rivelato tachipnea e crepitazione fine in entrambe le aree polmonari inferiori., L’esame del cuore ha rivelato tachicardia persistente ed era altrimenti normale. L’analisi delle urine ha mostrato 2 + di sangue occulto, 2+ di esterasi leucocitaria, 1 + di proteine, da 10 a 20 globuli rossi per campo ad alta potenza e da 5 a 10 globuli bianchi per campo ad alta potenza. I risultati completi dei test di laboratorio prima e dopo l’intervento sono riportati nella Tabella 1.
Le scansioni TC del cervello, eseguite senza somministrazione di contrasto endovenoso, non hanno rivelato alcuna evidenza di emorragia intracranica acuta, infarto territoriale o lesione di massa intracranica., Il protocollo MRI per la valutazione dell’ictus (DWI, FLAIR, T2WI, ADC e T2∗), eseguito due ore dopo le scansioni TC del cervello, ha rivelato lesioni multiple, sparse, piccole e mal definite ad alta intensità di segnale su immagini T2W e FLAIR con diffusione limitata che coinvolge la corteccia e la sostanza bianca di emisferi cerebrali bilaterali, nucleo caudato destro e emisferi cerebellari bilaterali (Figura 2).
La radiografia del torace ha rivelato un consolidamento in entrambi i polmoni, più prominente in entrambi i campi polmonari inferiori (Figura 3), che è coerente con la sindrome da distress respiratorio acuto. Il paziente è stato intubato e trasferito in unità di terapia intensiva per ulteriori valutazioni e trattamenti. Il gas del sangue arterioso dopo l’intubazione è mostrato nella Tabella 1. L’angiogramma CT del torace era normale. Metilprednisolone di 500 mg per via endovenosa una volta al giorno per 5 giorni è stato prescritto per il trattamento di FES e ARDS.,
A 24 ore dopo la conclusione dell’intervento, la temperatura 37,6°C, la frequenza cardiaca 100 battiti al minuto, la pressione arteriosa è stata 130/80 mmHg, la frequenza respiratoria è stata di 20 respiri al minuto, e la saturazione di ossigeno è stato tra il 95% e il 100%, mentre il ventilatore meccanico con frazione di ossigeno inspirato al 40%., Il paziente si stava ritirando dalla stimolazione dolorosa di mani e piedi. La potenza del motore sul lato destro era al grado 1/5 e 2/5 sul lato sinistro sulla scala MRC. Il resto dell’esame è rimasto invariato. La radiografia del torace è stata migliorata (Figura 3). L’ecografia doppler transcranica è stata monitorata per rilevare segnali microembolici (MES) per 30 minuti nei giorni 1, 3, 7 e 10 dopo l’intervento chirurgico. Ha rivelato 10 segnali transitori ad alta intensità (HITS) il giorno 1 e 2 HITS il giorno 3, e sono scomparsi nei giorni 7 e 10 (Figura 4)., Lo shunt da destra a sinistra è stato valutato mediante ecografia Doppler transcranica ed ecocardiogramma dopo iniezione endovenosa di soluzione salina agitata nei giorni 1 e 7 dopo l’intervento chirurgico. Entrambi i test non hanno mostrato anomalie.
Sei giorni dopo l’intervento, la temperatura era 37.,0°C, la frequenza cardiaca era di 80 battiti al minuto, la pressione sanguigna era di 120/75 mmHg, la frequenza respiratoria era di 20 respiri al minuto e la saturazione di ossigeno era compresa tra il 95 e il 100% mentre il ventilatore meccanico con frazione di ossigeno inspirato al 40%. Era sonnolento ma poteva aprire gli occhi in risposta a forti stimoli verbali. La potenza del motore sul lato destro era al grado 2/5 e al 3/5 sul lato sinistro della scala MRC. Altri esami erano insignificanti. E ‘ stato estubato con saturazione di ossigeno stabile mentre respirava aria ambiente., Eparina di 5000 unità è stata somministrata per via sottocutanea per ogni 12 ore per prevenire la trombosi venosa profonda. Un team di fisioterapisti è stato consultato per iniziare la riabilitazione precoce.
Quattordici giorni dopo l’intervento, ha iniziato a obbedire ai comandi anche se con lieve afasia. La sua potenza del motore è migliorata ai gradi 3/5 e 4/5 sul lato destro e sinistro, rispettivamente, sulla scala MRC. Aveva segni vitali stabili. Successivamente è stato dimesso dall’ospedale dopo 7 giorni.
3., Discussione
La FES è più comunemente associata a traumi ortopedici, con la più alta incidenza tra le fratture ossee chiuse e lunghe degli arti inferiori, in particolare il femore e il bacino . I fattori di rischio sono maschi, età 10-40 anni, fratture multiple e movimento di fratture ossee instabili. Le possibili cause di FES sono mostrate nella Tabella 2.
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L’incidenza di FES varia da <1% e >30% a causa della mancanza di criteri universali per la diagnosi, e un certo numero di casi lievi di FES può essere inosservato.
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Sebbene la fisiopatologia di FES rimanga poco conosciuta, sono state proposte due teorie principali per spiegare la patologia.1.Teoria meccanica, descritta da Gossling et al. , afferma che l’aumento della pressione intramidollare dopo una lesione costringe il midollo a passare in sinusoidi venosi feriti causando il rilascio di grandi goccioline di grasso nel sistema venoso. Queste goccioline grasse poi viaggiano ai polmoni e occludono i capillari polmonari e le vasculatures sistemiche., Possono anche entrare nella circolazione arteriosa attraverso un forame ovale pervio o direttamente attraverso il letto capillare polmonare, causando i caratteristici risultati neurologici e dermatologici di FES.2.Teoria biochimica, descritta da Baker et al. , afferma che le manifestazioni cliniche di FES sono attribuibili a uno stato proinfiammatorio. L’idrolisi locale degli emboli di trigliceridi da parte della lipasi tissutale produce gliceroli e acidi grassi tossici., Questi prodotti intermedi portano a lesioni ai pneumociti e alle cellule endoteliali polmonari che causano edema vasogenico e citotossico che porta allo sviluppo di lesioni polmonari acute o sindrome da distress respiratorio. La teoria biochimica aiuta a spiegare le forme non ortopediche di FES.
FES di solito ha un intervallo asintomatico per circa 12-72 ore dopo l’insulto iniziale ed è quindi seguito da una triade classica di risultati—insufficienza respiratoria, eruzione petecchiale e manifestazione neurologica. La manifestazione polmonare è il primo sintomo e può essere visto nel 75% dei pazienti ., I sintomi variano da dispnea, tachipnea e ipossiemia a ARDS. L’ipossia è la scoperta più comune, che si presenta nel 96% dei pazienti. La manifestazione neurologica è vista nell ‘ 86% dei pazienti . I sintomi sono di solito non specifici, ad esempio mal di testa, confusione acuta, convulsioni o gravi come il coma. Manifestazione dermatologica è di solito visto entro 24 a 36 ore e di solito distribuito in regioni non dipendenti del corpo come congiuntiva, testa, collo, torace anteriore, o aree ascellari. La maggior parte delle eruzioni cutanee in genere scompaiono entro una settimana., Altri sintomi non specifici includono febbre, trombocitopenia, ittero, lipuria, ematuria e retinopatia . Nei casi più gravi, la FES può essere complicata da coagulazione intravascolare disseminata, disfunzione ventricolare destra, shock e morte.
Non esistono criteri universali per la diagnosi di FES. La diagnosi è fatta da sospetto clinico e risultati caratteristici sui metodi di imaging. Tuttavia, ci sono stati tre criteri precedentemente proposti da diversi autori: Gurd, Schonfeld e Lindeque (Tabelle 3-5)., I criteri di Gurd sono stati utilizzati più ampiamente e la diagnosi di FES richiede almeno due criteri principali o un criterio principale più due criteri minori. Nei criteri di Lindeque, la FES può essere diagnosticata utilizzando solo i parametri respiratori.
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1. Sustained PaO2 < 8 kPa
2. Sustained PaCO2 > 7.3 kPa or pH < 7.3
3. Sustained respiratory rate > 35/min despite sedation
4., Aumentare il lavoro di respirazione, dispnea, uso muscolare accessorio, tachicardia e ansia
I risultati di laboratorio in FES sono di solito non specifici. Alcuni pazienti possono sviluppare trombocitopenia, anemia o persino ipofibrinogenemia. L’esame citologico delle urine e dell’espettorato può mostrare globuli di grasso, ma il loro ruolo diagnostico rimane ancora controverso. Roger et al. lavaggio broncoalveolare usato (BAL) per identificare le goccioline grasse in macrofagi dalla macchia rossa O dell’olio., Ha scoperto che i macrofagi macchiati di olio rosso O positivamente sono frequentemente osservati in pazienti traumatici indipendentemente dalla presenza di FES .
Molte modalità di imaging possono facilitare la diagnosi di FES, ma nessuna è specifica. I risultati radiografici del torace possono mostrare infiltrati irregolari bilaterali diffusi, coerenti con la sindrome da distress respiratorio acuto, anche se questo deve essere differenziato da emorragia polmonare o edema polmonare. I film toracici di alcuni pazienti erano normali. Le scansioni TC non contrastate del cervello possono essere normali o rivelare un’emorragia petecchiale diffusa di sostanza bianca., La risonanza magnetica del cervello è sensibile per rilevare FES. Le sue scoperte consistono in lesioni diffuse, non influenzali e iperintense in materia bianca e grigia su immagini a cuneo diffuse e immagini ponderate in T2, chiamate anche pattern “campo stellare”. Queste lesioni scompaiono gradualmente nel giro di poche settimane a pochi mesi . Tuttavia, le scansioni MRI T2-ponderate sono di aiuto limitato nella fase iperacuta in quanto queste anomalie possono richiedere diversi giorni per svilupparsi e i risultati rimangono altamente non specifici. L’ecografia doppler transcranica (TCD) può anche essere utilizzata per rilevare segnali microembolici (MES) in pazienti con FES., Silbert et al. esaminato 14 studi che hanno utilizzato TCD per rilevare segnali microembolici durante la chirurgia ortopedica. I segnali microembolici sono stati rilevati in tutti i 14 studi con una prevalenza compresa tra il 20% e il 100% dei pazienti. La conta dei segnali transitori ad alta intensità era bassa (<10), ma in alcuni pazienti era presente una conta elevata . La MES è stata rilevata già 36 ore dopo una lunga frattura ossea e potrebbe persistere fino a 10 giorni .
Il trattamento principale di FES è preventivo e di supporto., La correzione di sostegno di ipossiemia con ossigeno di supplemento o ventilazione meccanica è necessaria mentre il paziente recupera. Inoltre, il monitoraggio dello stato emodinamico e il mantenimento del volume del sangue è importante in FES perché lo shock può esacerbare la lesione polmonare causata da FES. Se i pazienti presentano un coinvolgimento neurologico, devono essere presi in considerazione frequenti esami neurologici e il monitoraggio della pressione intracranica. Un’adeguata anestesia per limitare la risposta simpatica alle lesioni è anche utile.
Nessun farmaco specifico è raccomandato o ha una forte evidenza per il trattamento di FES., I corticosteroidi sistemici, che possono ridurre l’infiammazione, l’emorragia perivascolare e l’edema, possono avere beneficio nei pazienti con deterioramento delle funzioni polmonari, ma non vi è alcuna prova sistematica a sostegno di tale beneficio. L’eparina è stata proposta come trattamento di FES, a causa del suo effetto stimolante sull’attività della lipasi e sulla clearance dei lipidi dalla circolazione. Tuttavia, un aumento degli acidi grassi liberi nella circolazione potrebbe esacerbare la fisiologia proinfiammatoria sottostante., Anche l’anticoagulazione sistemica è stata considerata un potenziale per la terapia FES, ma nell’ambito di traumi e anomalie ematologiche preesistenti, gli anticoagulanti possono essere dannosi. Si raccomanda la stabilizzazione precoce della frattura ossea lunga per ridurre al minimo l’embolizzazione del midollo osseo nel sistema venoso.
La prevenzione è l’aspetto più importante nei pazienti con fratture ossee lunghe. Le evidenze attuali suggeriscono che l’uso di corticosteroidi per la prevenzione di FES può essere preso in considerazione per la profilassi iniziale., Una recente meta-analisi di sei piccoli studi randomizzati e controllati ha rilevato che la somministrazione profilattica di corticosteroidi riduce il rischio di sviluppo di FES (RR 0,16, 95% CI: 0,08–0,35) e ipossiemia (RR 0,34, 95% CI 0,19–0,59) . I tempi e le tecniche chirurgiche hanno ruoli importanti per prevenire FES. La fissazione chirurgica precoce entro 24 ore dal trauma ha un rischio e una gravità inferiori rispetto alla fissazione ritardata. La fissazione esterna o la fissazione con piastre e viti produce meno lesioni polmonari rispetto all’inchiodatura della cavità midollare e lo sfiato del canale midollare durante l’inchiodatura riduce il numero di emboli., Chiodi di piccolo diametro e chiodatura senza nome sono stati menzionati come utili nella prevenzione di FES .
La prognosi dei pazienti con FES è generalmente favorevole. Una buona assistenza di supporto durante il recupero del paziente può ridurre il tasso di mortalità a meno del 10%. La manifestazione dermatologica, neurologica e respiratoria generalmente si risolve senza conseguenze .
4. Conclusione
La diagnosi di FES è stata fatta per motivi clinici senza risultati di laboratorio specifici., Tuttavia, nei pazienti con alto indice di sospetto di FES, una combinazione di criteri clinici e risonanza magnetica del cervello consentirà una diagnosi precoce e accurata di FES.
Conflitti di interesse
Gli autori dichiarano di non avere conflitti di interesse.