Postcarico
Postcarico è la resistenza all’espulsione del sangue dal ventricolo sinistro. Il postcarico è composto da due componenti: (1) resistenza vascolare periferica, che è la componente stazionaria e l’opposizione al flusso sanguigno costante e (2) impedenza aortica caratteristica, che è la componente dinamica e l’opposizione al flusso sanguigno pulsatile., La resistenza vascolare periferica viene misurata dividendo la pressione arteriosa media per la gittata cardiaca ed è inversamente proporzionale all’area della sezione trasversale dei letti vascolari periferici. L’impedenza aortica caratteristica è misurata come variazione temporale della pressione arteriosa media / flusso attraverso l’aorta ed è inversamente proporzionale alla compliance arteriosa (la distensibilità della parete arteriosa)., Una misura indiretta del postcarico è la velocità dell’onda di impulso, che misura la velocità di propagazione delle onde di pressione che viaggiano dai segmenti arteriosi prossimali a quelli distali e che aumenta man mano che le arterie diventano meno conformi.
Con l’invecchiamento, le grandi arterie elastiche si dilatano con una diminuzione della conformità. L’ispessimento progressivo dei media aortici e dell’intima è associato all’allargamento aortico., C’è un aumento associato all’età della rigidità arteriosa causato da cambiamenti nei media arteriosi come ispessimento degli strati muscolari lisci, aumento della frammentazione dell’elastina, aumento della quantità e delle caratteristiche del collagene e aumento della calcificazione. Questi cambiamenti strutturali sono associati a una diminuzione della distensibilità aortica dovuta all’aumento della rigidità aortica con un aumento della velocità dell’onda di impulso. Questi cambiamenti strutturali nella parete arteriosa sono indipendenti dall’aterosclerosi coesistente., Un aumento della velocità dell’onda di impulso con l’età è stato trovato in una popolazione con una bassa prevalenza di aterosclerosi. L’aumento della rigidità associato all’età e la riduzione della distensibilità delle grandi arterie elastiche non sono osservati nelle arterie distali.
I modelli spettrali di impedenza hanno dimostrato un aumento correlato all’età dell’impedenza aortica caratteristica e della resistenza vascolare periferica. La diminuzione della compliance arteriosa contribuisce più all’aumento correlato all’età del postcarico che alla perdita di letti vascolari periferici., La resistenza vascolare periferica non è correlata all’età nelle persone anziane senza malattia coronarica clinica o occulta, ma aumenta con l’età nelle persone con malattia coronarica. L’irrigidimento arterioso appare come un aumento della velocità dell’onda di impulso ed è associato alla degenerazione dei media vascolari indipendentemente dall’aterosclerosi. L’irrigidimento arterioso causa l’insorgenza precoce della riflessione dell’onda dai siti periferici all’aorta ascendente durante l’espulsione ventricolare sinistra., Pertanto, le pressioni aortiche e carotidee fasiche aumentano a una maggiore grandezza in un secondo momento durante l’espulsione ventricolare sinistra, causando un aumento delle pressioni sistoliche e del polso e un picco ritardato nel contorno dell’impulso di pressione aortica.
I livelli circolanti di catecolamine aumentano con l’età, specialmente con lo stress. Tuttavia, la vasodilatazione β-adrenergica della muscolatura liscia vascolare diminuisce con l’invecchiamento. la vasocostrizione α-adrenergica della muscolatura liscia vascolare non viene modificata con l’invecchiamento., La risposta vasodilatatrice compromessa alla stimolazione β-adrenergica con l’età è più importante durante l’esercizio e contribuisce all’aumento del postcarico associato all’invecchiamento.
L’aumento del postcarico provoca un aumento della pressione sanguigna. Con l’invecchiamento, c’è un aumento della pressione arteriosa sistolica e una pressione del polso allargata. Una leggera diminuzione della pressione diastolica si verifica dopo la sesta decade. L’aumento della pressione arteriosa sistolica è dovuto alle interazioni di invecchiamento, malattie cardiovascolari e fattori di stile di vita come l’assunzione di sodio nella dieta, il livello di attività fisica e il peso corporeo., Un aumento associato all’età dell’indice di irrigidimento aortico non si trova nelle persone normotese con una dieta a basso contenuto di cloruro di sodio. L’aumento dell’indice di aumento della carotide (che è un indice di irrigidimento aortico) negli uomini anziani altamente addestrati è la metà di quello previsto sulla base della sola età.
Poiché la compliance aortica si riduce con l’invecchiamento, il trasferimento di energia cinetica dal sangue espulso durante la sistole ventricolare sinistra all’energia potenziale immagazzinata nell’elasticità della parete aortica viene ridotto., Di conseguenza, anche il ritorno dell’energia potenziale immagazzinata nell’elasticità della parete aortica all’energia cinetica del flusso sanguigno durante la diastole viene ridotto. Pertanto, il ventricolo sinistro deve espellere il suo volume della corsa in un’aorta meno conforme con maggiore pressione e forza per ottenere un’adeguata gittata cardiaca. L’aumento della velocità dell’onda di impulso provoca anche l’aumento della pressione nell’aorta e il picco più tardi nella sistole, contribuendo all’aumento della pressione arteriosa sistolica e alla pressione del polso allargata.,
Lo spessore della parete posteriore del ventricolo sinistro aumenta con l’aumentare dell’età negli uomini e nelle donne normotesi senza malattia coronarica. L’aumento dello spessore della parete ventricolare sinistra associato all’invecchiamento è mediato da un aumento della pressione arteriosa sistolica. L’invecchiamento è anche associato ad un aumento della prevalenza di ipertensione e malattie cardiovascolari. Pertanto, la prevalenza dell’ipertrofia ventricolare sinistra ecocardiografica aumenta con l’età.
L’ipertrofia ventricolare sinistra associata all’età è causata da un aumento del volume ma non del numero di miociti cardiaci., I fibroblasti subiscono iperplasia e il collagene si deposita nell’interstizio miocardico. L’aumento del postcarico aumenta lo stress sistolico ventricolare sinistro con l’aggiunta di sarcomeri in parallelo. Ciò causa un aumento dello spessore della parete ventricolare sinistra con uno spessore della parete ventricolare sinistra normale o ridotto.
È stato riportato nel 2001 che l’ipertrofia ventricolare sinistra ecocardiografica era presente nel 44% di 1881 donne, età media 81 anni, e nel 43% di 924 uomini, età media 80 anni., L’ipertrofia ventricolare sinistra ecocardiografica era presente nel 72% dei neri ipertesi, nel 56% dei bianchi ipertesi e nel 53% degli ispanici ipertesi. Tuttavia, l’ipertrofia ventricolare sinistra ecocardiografica era presente solo nel 2% delle persone anziane senza ipertensione o malattia cardiaca palese.
L’esercizio di resistenza aerobico regolare attenua le riduzioni legate all’età nella compliance arteriosa centrale e ripristina i livelli negli uomini di mezza età e anziani sani precedentemente sedentari., Regolare esercizio di resistenza aerobica può anche prevenire la perdita associata all’età in vasodilatazione endotelio-dipendente e ripristinare i livelli in precedenza sedentari uomini sani di mezza età e anziani. Questi sono meccanismi attraverso i quali un regolare esercizio di resistenza aerobica contribuisce a ridurre il rischio di malattie cardiovascolari negli anziani.