Dal Dr. K. David Sawatzky
La seconda metà di una serie in due parti sulla tossicità dell’ossigeno, pubblicata per la prima volta sulla rivista Diver nel febbraio/marzo 2009.Ultima colonna ci siamo concentrati principalmente sui meccanismi di tossicità dell’ossigeno.
Questa colonna continuerà la discussione con una descrizione degli effetti tossici dell’ossigeno sui polmoni e sul cervello. La discussione è abbastanza tecnica, quindi sarebbe consigliabile rivedere l’ultima colonna prima di continuare con questa.
Dott. J., Lorrain Smith descrisse per la prima volta l’effetto tossico dell’ossigeno sui polmoni nel 1899. Egli ha osservato che la gravità dell’effetto è aumentato con l’aumento pO2 e che gli effetti dove in gran parte reversibili. Come mostrato nel diagramma, gli effetti tossici dell’ossigeno a pressioni parziali tra 0.45 ATA e 1.6 ATA sono principalmente sui polmoni mentre l’effetto tossico a pO2s oltre 1.6 ATA sono principalmente sul cervello.
Il primo segno di tossicità polmonare (polmonare) dell’ossigeno è una lieve irritazione nella trachea (gola) che viene aggravata con l’ispirazione profonda., Successivamente si sviluppa una leggera tosse, seguita da irritazione e tosse più gravi fino a quando l’ispirazione diventa piuttosto dolorosa e la tosse diventa incontrollabile. Se l’esposizione all’ossigeno è continuata, la persona noterà oppressione toracica, difficoltà di respirazione, mancanza di respiro, e se l’esposizione è continuata abbastanza a lungo, la persona morirà, per mancanza di ossigeno! Il danno progressivo ai polmoni alla fine rende impossibile per l’ossigeno per arrivare al sangue mentre passa attraverso i polmoni.,
Il tempo di insorgenza dei sintomi è molto variabile, ma la maggior parte degli individui può tollerare 12-16 ore di ossigeno a 1,0 ATA, 8-14 ore a 1,5 ATA e 3-6 ore a 2,0 ATA prima di sviluppare sintomi lievi. Ci sono diversi modi per monitorare lo sviluppo di tossicità di ossigeno polmonare, ma il più sensibile e preciso è lo sviluppo dei sintomi. Una seconda tecnica è monitorare la capacità vitale. La capacità vitale (la quantità di aria che può essere spostata in un grande respiro) diminuisce con l’aumentare della tossicità polmonare., Una riduzione di circa il 2% della capacità vitale si correla con sintomi lievi mentre una riduzione del 10% correla i sintomi così gravi che la maggior parte degli individui non continuerà volontariamente a respirare ossigeno. Questi effetti lievi sono completamente reversibili e non si verifica alcun danno polmonare permanente. Tuttavia, il danno richiederà da 2 a 4 settimane per guarire. La patologia della tossicità polmonare dell’ossigeno è compresa ma oltre lo scopo di questa discussione.
Un terzo modo per tenere traccia, in termini approssimativi, della tossicità dell’ossigeno polmonare è tenere traccia dell’esposizione all’ossigeno., Questa tecnica è chiamata calcolo della dose tossica polmonare unitaria (UPTD) e una UPTD equivale a respirare ossigeno al 100%, per un minuto, a 1,0 ATA. Come guida, 615 UPTD in un giorno causeranno una riduzione del 2% della capacità vitale e 1.425 unità causeranno una diminuzione del 10%. Ci sono diversi modi per calcolare l’UPTD (alcuni cercano di correggere per aumentare gli effetti tossici con l’aumentare della dose, oltre al semplice pO2) e c’è una variazione abbastanza ampia nella tolleranza individuale in modo che i sintomi siano ancora la migliore guida., La situazione in cui gli UPTD sono più utili è pianificare un gran numero di immersioni, in pochi giorni, tutte con una grande quantità di decompressione di ossigeno o immersioni CCR. Anche allora, il piano di immersione potrebbe dover essere modificato se il subacqueo sviluppa sintomi di tossicità polmonare.
Il primo e più importante metodo per prevenire la tossicità dell’ossigeno polmonare è limitare l’esposizione al pO2 più basso possibile per il più breve periodo di tempo. Se si immerge solo aria e si limita la profondità a un massimo di 130 fsw (40 msw), è improbabile che la tossicità dell’ossigeno polmonare sia un problema., Il secondo metodo per prevenire la tossicità dell’ossigeno polmonare è quello di fornire rotture d’aria. Il danno alle cellule è cumulativo e se per ogni 25 minuti di esposizione all’ossigeno si forniscono alle cellule un periodo di cinque minuti in cui il subacqueo respira aria, il subacqueo può tollerare il doppio dell’ossigeno prima che si sviluppino sintomi tossici quando vengono somministrate pause d’aria rispetto all’ossigeno respiratorio in modo continuo. Fondamentalmente ciò che accade è che durante le pause d’aria le cellule stanno riparando il danno dovuto ai radicali O2 molto più velocemente di quanto si verifichi il danno, quindi “recuperano” alcuni dei danni., Pertanto, ci vorrà molto più tempo per accumulare un dato livello di danno.
La tossicità dell’ossigeno del cervello (SNC) è un problema di PO2 più elevati per periodi di tempo più brevi. Mentre si respira aria, un pO2 di 1,6 ATA non viene raggiunto fino a una profondità di 218 fsw (67 msw). Pertanto, la tossicità dell’ossigeno del SNC non è un problema per le immersioni ricreative standard. Tuttavia, sempre più subacquei usano Nitrox e se ti immergi respirando una miscela di ossigeno al 40%, il pO2 sarà 1.6 ATA ad una profondità di soli 99 fsw (30 msw) e se decomprimi con ossigeno al 100%, il pO2 sarà 1.6 ATA ad una profondità di 20 fsw (6 msw)!, Pertanto, la tossicità dell’ossigeno del SNC è un problema serio per alcuni subacquei ricreativi e un problema importante per i subacquei tecnici e commerciali.
Il primo e più grave segno di tossicità dell’ossigeno del SNC è spesso una convulsione di tipo grand-mal. Ci sono molti altri segni e sintomi di tossicità dell’ossigeno, ma non vi è alcun avvertimento coerente che un attacco sta per verificarsi. Anche l’EEG è completamente normale fino all’inizio della convulsione., Si ritiene che la convulsione dovuta alla tossicità dell’ossigeno non causi problemi permanenti di per sé perché il corpo inizia la convulsione con un surplus di ossigeno a bordo e quindi l’ipossia osservata con convulsioni normali non si verifica. Tuttavia, il subacqueo che convulsa mentre è in acqua può annegare o, se sale mentre la glottide è chiusa, può soffrire di barotrauma polmonare.
C’è un’enorme variazione nella quantità di ossigeno che gli individui possono tollerare prima che mostrino segni di tossicità dell’ossigeno del SNC e di ancora più preoccupazione, un’enorme variazione nella stessa persona in giorni diversi., Un subacqueo può fare molte immersioni in cui sono esposti ad alta pO2s senza difficoltà e falsamente concludere che sono resistenti alla tossicità dell’ossigeno. Quindi, senza una ragione apparente, possono subire un colpo al SNC in un’immersione in cui sono esposti a un pO2 inferiore. In generale, le persone possono tollerare più ossigeno in una camera asciutta che nell’acqua. Infatti, la maggior parte dei subacquei può tollerare due ore di ossigeno a 3.0 ATA (66 fsw o 20 msw) in una camera con poche difficoltà. Durante l’esercizio in acqua tuttavia, diversi subacquei hanno avuto convulsioni a pO2s a partire da 1.6 ATA., A peggiorare le cose, nella camera i subacquei hanno spesso uno dei segni meno gravi di tossicità dell’ossigeno come la visione a tunnel, il ronzio nelle orecchie o le contrazioni, mentre nell’acqua il primo segno è spesso un attacco. Il sequestro inizia con una perdita immediata di coscienza e un periodo di circa 30 secondi quando i muscoli sono rilassati. Tutti i muscoli del corpo si contraggono violentemente per circa un minuto. Il subacqueo inizia quindi a respirare rapidamente ed è molto confuso per diversi minuti dopo. Come puoi ben immaginare, se questo accade durante un’immersione, il subacqueo di solito muore., La tabella fornisce un breve elenco dei segni e sintomi della tossicità dell’ossigeno del SNC, ma quasi tutto è possibile.
Ci sono alcuni fattori che sono noti per aumentare il rischio di tossicità dell’ossigeno del SNC. Ne ho già menzionati due, l’immersione in acqua e il duro lavoro. Il rischio con il lavoro duro è che il pCO2 nel corpo è aumentato e questo aumenta il flusso di sangue al cervello. Altre cause di aumento della pCO2 sono la respirazione saltata e l’aumento dell’anidride carbonica nel gas respiratorio., L’aumento dello stress sul subacqueo e l’aumento dei livelli di adrenalina, atropina, aspirina, anfetamina e altri stimolanti sembrano aumentare il rischio di tossicità dell’ossigeno del SNC.
Non ci sono farmaci che possono essere utilizzati per prevenire la tossicità dell’ossigeno del SNC. Negli esperimenti sugli animali, le convulsioni potrebbero essere prevenute, ma il danno cellulare del SNC riscontrato dopo convulsioni prolungate si è ancora verificato. Gli unici metodi efficaci per prevenire la tossicità dell’ossigeno del SNC sono limitare il pO2, il tempo di esposizione e dare pause d’aria durante la respirazione dell’ossigeno.,
Come linee guida generali, il pO2 durante la decompressione a riposo non dovrebbe mai superare i 2.0 ATA e la maggior parte dei subacquei utilizza il 100% di ossigeno ad una profondità massima di 20 fsw (6 msw, 1.6 ATA). Durante la parte attiva dell’immersione, il pO2 non dovrebbe mai superare 1.6 ATA e molti subacquei utilizzano 1.5, 1.4 o anche 1.3 come massimo pO2 per tutte le parti dell’immersione. NOAA, la US Navy, la Royal Navy, le forze canadesi, e molte altre organizzazioni hanno linee guida per PO2S accettabili e il tempo massimo che può essere speso in ogni., Se sei interessato alle immersioni dove sarai esposto ad un aumento di pO2, è imperativo che tu ottenga una formazione adeguata.