Case Study
Un uomo di 27 anni ha avuto crisi febbrili ed è stato diagnosticato con epilessia a 12 anni. Le convulsioni sono iniziate senza preavviso con uno sguardo brusco, disturbi della coscienza e schiaffi alle labbra per < 1 minuto seguito da un breve stato post-ictale. Le crisi focali con caratteristiche discognitive continuavano 2-4 volte al mese nonostante molteplici DAE richiedessero una valutazione pre-chirurgica. Le convulsioni “secondariamente generalizzate” cominciarono ad apparire come il tipo di attacco primario 1,5 anni prima dell’ammissione. Una risonanza magnetica cerebrale ad alta risoluzione era normale., FDG-PET ha dimostrato ipometabolismo temporale sinistro. L’EEG interictale ha rivelato picchi temporali medio-posteriori sinistri. È stato ammesso per il monitoraggio video-EEG per la caratterizzazione delle sue convulsioni. Durante il suo ricovero in ospedale ha sperimentato 3 convulsioni con semiologia stereotipata. Uno sguardo con coscienza alterata x 30-60 secondi è stato seguito da un collasso zoppicante. Entro 15-30 secondi è stata poi osservata una lenta evoluzione verso un irrigidimento generalizzato prolungato del corpo., La sua ictale vEEG è rappresentato di seguito;
Figura: (A) la Dimostrazione di un emisfero sinistro sequestro electrographic associato a fissare e alterazione della coscienza < 30 secondi dall’inizio. (B) rivela il sequestro verso la fine con l’asistolia ictale (freccia). Parametri: montaggio bipolare longitudinale, sensibilità 7 uv e filtri 1-70 Hz.
Cosa non andava nel paziente?
Possono verificarsi gravi aritmie cardiache con convulsioni focali e causare cadute., Bradicardia e asistolia ictale (IA) possono verificarsi raramente quando una crisi ha l’effetto secondario di arresto cardiaco transitorio. I cambiamenti nella semiologia convulsiva riflettono una sincope e spesso riflettono il cambiamento o l’evoluzione della funzione o dell’espressione cerebrale. Le strutture del lobo temporale sembrano essere uniche nella predisposizione alla IA. L’evoluzione di una crisi in atonia causata da ipoperfusione cerebrale si verifica circa 30-40 secondi dopo l’inizio della crisi nello 0,27% delle sessioni di monitoraggio video-EEG in 1 studio1. L’anossia è il presunto meccanismo coinvolto nella cessazione del sequestro., IA può essere implicato in morte improvvisa inspiegabile nell’epilessia e il controllo delle crisi è il trattamento di scelta. Dopo la valutazione cardiologica, un pacemaker è stato impiantato nel nostro paziente con l’eliminazione delle” convulsioni ” mentre attende un intervento chirurgico per l’epilessia. L’impianto di pacemaker può comportare una riduzione della sincope indotta da convulsioni e lesioni traumatiche dovute a cadute associate a IA2.