Abstract
La glicina è l’aminoacido più importante e semplice, non essenziale negli esseri umani, negli animali e in molti mammiferi. Generalmente, la glicina è sintetizzata da colina, serina, idrossiprolina e treonina attraverso il metabolismo interorgano in cui i reni e il fegato sono principalmente coinvolti. Generalmente in condizioni di alimentazione comuni, la glicina non è sufficientemente sintetizzata negli esseri umani, negli animali e negli uccelli., La glicina agisce come precursore per diversi metaboliti chiave a basso peso molecolare come creatina, glutatione, ema, purine e porfirine. La glicina è molto efficace nel migliorare la salute e supporta la crescita e il benessere degli esseri umani e degli animali. Ci sono rapporti schiaccianti che supportano il ruolo della glicina supplementare nella prevenzione di molte malattie e disturbi tra cui il cancro. Il completamento dietetico della dose adeguata di glycine è efficace nel trattamento dei disordini metabolici in pazienti con le malattie cardiovascolari, parecchie malattie infiammatorie, l’obesità, i cancri ed il diabete., La glicina ha anche la proprietà di migliorare la qualità del sonno e le funzioni neurologiche. In questa recensione ci concentreremo sul metabolismo della glicina nell’uomo e negli animali e sulle recenti scoperte e progressi sugli effetti benefici e sulla protezione della glicina in diversi stati patologici.
1. Introduzione
Il chimico francese H. Braconnot fu il primo a isolare la glicina dagli idrolizzati acidi delle proteine nel 1820 . Il gusto della glicina è dolce come il glucosio, a causa della sua natura dolce, e il suo nome deriva dalla parola greca ” glykys.,”La glicina è prodotta dall’idrolisi alcalina di carne e gelatina con idrossido di potassio. A. Cahours ha sintetizzato chimicamente la glicina dall’acido monocloroacetico e dall’ammoniaca e ha stabilito la struttura della glicina . La glicina è il semplice amminoacido senza configurazione chimica L o D. Le proteine strutturali extracellulari come elastina e collagene sono costituite da glicina. Per i mammiferi quali i maiali, i roditori e gli esseri umani, la glicina è trattata come aminoacido nutrizionalmente non essenziale., Ma alcuni rapporti affermano che la quantità di glicina prodotta in vivo nei suini, nei roditori e negli esseri umani non è adeguata per l’attività metabolica di essi . La carenza di glicina in piccole quantità non è dannosa per la salute, ma una grave carenza può portare al fallimento della risposta immunitaria, alla bassa crescita, al metabolismo anormale dei nutrienti e agli effetti indesiderati sulla salute . Pertanto, la glicina è considerata un amminoacido condizionalmente essenziale per gli esseri umani e altri mammiferi per migliorare una buona crescita., Nel caso degli uccelli, la glicina è requisito molto essenziale per la crescita neonatale e fetale, perché neonati e feti non possono produrre glicina adeguata per soddisfare le attività metaboliche richieste.
2. Funzioni fisiologiche della glicina
La glicina ha ruoli molto vitali nel metabolismo e nella nutrizione di molti mammiferi e umani. Del contenuto totale di aminoacidi nel corpo umano, l ‘ 11,5% è rappresentato dalla glicina e il 20% dell’azoto amminoacidico totale nelle proteine del corpo proviene dalla glicina. Generalmente per la crescita del corpo umano o per altri mammiferi, l ‘ 80% della glicina di tutto il corpo viene utilizzato per la sintesi proteica., Nel collagene, la glicina si trova in ogni terza posizione; i residui di glicina riuniscono la tripla elica del collagene. La flessibilità dei siti attivi negli enzimi è fornita dalla glicina . Nel sistema nervoso centrale, la glicina svolge un ruolo cruciale come neurotrasmettitore, controllando così l’assunzione di cibo, il comportamento e l’omeostasi completa del corpo . La glicina regola la funzione immunitaria, la produzione di superossido e la sintesi delle citochine alterando i livelli intracellulari di Ca2+., La coniugazione degli acidi biliari nell’uomo e nei suini è facilitata dalla glicina; quindi la glicina svolge indirettamente un ruolo cruciale nell’assorbimento e nella digestione delle vitamine e dei lipidi liposolubili. RNA, DNA, creatina, serina e haem sono generati da diverse vie che utilizzano la glicina. Collettivamente, la glicina ha una funzione cruciale nella citoprotezione, nella risposta immunitaria, nella crescita, nello sviluppo, nel metabolismo e nella sopravvivenza degli esseri umani e di molti altri mammiferi.
3., Sintesi della glicina
Alcune delle indagini isotopiche e nutrizionali hanno dichiarato che la glicina è sintetizzata nei suini, negli esseri umani e in altri mammiferi. Gli studi biochimici sui ratti hanno dimostrato che la glicina è sintetizzata dalla treonina (attraverso la via della treonina deidrogenasi), dalla colina (attraverso la formazione di sarcosina) e dalla serina (attraverso la serina idrossimetiltransferasi). Successivamente, in altre indagini è stato dimostrato che la sintesi della glicina nei suini, negli esseri umani e in altri mammiferi avviene attraverso le tre vie sopra menzionate ., Dai recenti studi è stato affermato che l’idrossiprolina e gliossilato sono substrati per la sintesi della glicina nell’uomo e nei mammiferi .
3.1. Sintesi di glicina da colina
I gruppi metilici sono generati nei tessuti dei mammiferi durante la degradazione della colina in glicina. Generalmente nei ratti adulti circa il 40-45% dell’assorbimento di colina viene convertito in glicina e questo valore può talvolta aumentare fino al 70% quando l’assorbimento di colina è molto basso., Dalla conversione di colina di betaina da betaina aldeide deidrogenasi e colina deidrogenasi , i tre gruppi metilici di colina sono prontamente disponibili per tre diverse conversioni: (1) sarcosina in glicina da sarcosina enzima deidrogenasi, (2) utilizzando la betaina da betaina-omocisteina metiltransferasi come donatore di metile e la conversione di omocisteina in metionina, e (3) la conversione del dimethylglycine in sarcosina da dimethylglycine enzima deidrogenasi., La sarcosina deidrogenasi e la dimetilglicina deidrogenasi sono ampiamente presenti nel pancreas, nei polmoni, nel fegato, nei reni, nell’ovidotto e nel timo e questi due enzimi sono flavoenzimi mitocondriali . Attraverso la transmetilazione, la glicina e la sarcosina sono interconvertibili. La sarcosina deidrogenasi ha un ruolo molto cruciale nel ciclo glicina-sarcosina, poiché controlla il rapporto tra S-adenosilomocisteina e S-adenosilmetionina. Le reazioni che coinvolgono il trasferimento del gruppo metilico nelle cellule sono in gran parte influenzate dalla S-adenosilomocisteina alla S-adenosilmetionina., Se il contenuto di colina nella dieta è molto basso, la sintesi della glicina è quantitativamente molto bassa nei mammiferi.
3.2. Sintesi di glicina da treonina
Recentemente, è stato riportato dagli investigatori che la serina idrossimetiltransferasi dal fegato di alcuni mammiferi mostra una bassa attività della treonina aldolasi. Entrambi gli enzimi serina idrossimetiltransferasi e treonina aldolasi sono unici in termini di proprietà immunochimiche e biochimiche. La treonina deidrogenasi è l’enzima chiave nei mammiferi come maiali, gatti e ratti per la degradazione della treonina all ‘ 80%., Alcuni rapporti scientifici affermano che, negli esseri umani adulti, la degradazione del 7-11% della treonina viene effettuata dalla treonina deidrogenasi . Nei neonati, la treonina non viene convertita in glicina. La dieta a base di farina di soia e mais convenzionale viene somministrata ai suini post-svezzamento per fornire una buona quantità di eroina, e nei suinetti nutriti con latte la lisina viene sintetizzata dall’eroina . Se l’eroina non viene fornita in livelli adeguati, non possiamo trovare una fonte significativa di lisina nel corpo .
3.3., Sintesi della glicina da serina
Generalmente, la serina che viene fornita attraverso la dieta è catalizzata da SHMT per la sintesi della lisina. SHMT catalizza anche la sintesi endogena di lisina da glutammato o glucosio. SHMT è presente nei mitocondri e nel citoplasma delle cellule di mammifero. Nella maggior parte delle cellule, lo SHMT mitocondriale è responsabile della sintesi della lisina in grandi quantità. Inoltre la SHMT mitocondriale sembra essere onnipresente. L’SHMT citosolico è specificamente presente solo nel rene e nel fegato., Rispetto allo SHMT mitocondriale, lo SHMT citosolico è meno attivo nel catalizzare la conversione della serina in glicina. Sia lo SHMT citosolico che lo SHMT mitocondriale sono codificati da geni specifici . MacFarlane et al. (2008) ha dimostrato che mSHMT, piuttosto che cSHMT, è la fonte primaria di unità C1 attivate da tetraidrofolato negli epatociti . Stover et al. (1997) ha dimostrato che SHMT catalizza il trasferimento di unità C1 da C-3 di serina a tetraidrofolato, producendo N5-N10-metilene tetraidrofolato . Mudd et al., (2001) ha dichiarato che il tetraidrofolato di N5-N10-metilene è la principale fonte di gruppo metilico per poche reazioni di metilazione . N5-N10-metilen-tetraidrofolato inferiore particolarmente utilizzato in reazioni diverse: è utilizzato da (1) timidilato sintasi per la formazione di 2′-deoxythymidylate, (2) N5-N10-metilen-tetraidrofolato reduttasi per la formazione di N5-metiltetraidrofolato, e (3) N5-N10-metilen-tetraidrofolato deidrogenasi a forma N5-N10-metilen-tetraidrofolato ., Tutte le reazioni sopra descritte porteranno alla riforma del tetraidrofolato per assicurarne l’accessibilità per la sintesi della glicina dalla serina. Tra gli animali c’è differenza nell’espressione di SHMT nelle specie, nei tessuti e nello sviluppo . La figura 1 chiarisce la sintesi della glicina da glucosio e serina, glutammato, colina e treonina negli animali .
4., Degradazione della glicina
Nei suini giovani, quasi il 30% della glicina fornita attraverso la dieta viene catabolizzata nell’intestino tenue. Vari tipi di ceppi batterici presenti nel lume intestinale sono responsabili della degradazione . La degradazione della glicina negli esseri umani e nei mammiferi avviene attraverso tre percorsi: (1) D-aminoacido ossidasi che converte la glicina in gliossilato, (2) SHMT che converte la glicina in serina e (3) deaminazione e decarbossilazione mediante il sistema enzimatico di scissione della glicina ., Un’unità di carbonio denotata da N5-N10-metilene tetraidrofolato e l’azione reversibile della formazione di serina dalla glicina è catalizzata da SHMT. Circa il 50% del tetraidrofolato N5-N10-metilene formato dal sistema enzimatico di scissione della glicina viene utilizzato per la sintesi della serina dalla glicina. Nelle colture primarie di epatociti fetali a metà gestazione e epatociti fetali ovini, quasi il 30-50% della glicina extracellulare viene utilizzato per la biosintesi della serina ., Diversi fattori come la cinetica enzimatica e la concentrazione intracellulare di prodotti e substrati avviano il sistema enzimatico di scissione della glicina per l’ossidazione della glicina rispetto alla sintesi della glicina da CO2 e NH3. Il sistema mitocondriale di scissione della glicina è ampiamente presente in molti mammiferi ed esseri umani; è l’enzima principale per degradazione della glicina nei loro corpi . Ma questo enzima non è presente nei neuroni. GCS catalizza l’interconversione della glicina in serina e richiede N5-N10-metilene tetraidrofolato o tetraidrofolato ., L’importanza fisiologica del GCS nella degradazione della glicina è caratterizzata dal suo difetto nell’uomo che si traduce in encefalopatia glicina e livelli molto elevati di glicina plasmatica. Dopo la fenilchetonuria, l’encefalopatia della glicina è l’errore congenito più frequente del metabolismo degli aminoacidi . L’acidosi metabolica, le diete ad alto contenuto proteico e il glucagone aumentano la degradazione della glicina e l’attività di scissione della glicina epatica in diversi mammiferi., Ma nel caso degli esseri umani, un alto livello di acidi grassi nel plasma sopprime la quantità di aspetto della glicina e non sembra influenzare l’ossidazione della glicina . Una reazione sequenziale degli enzimi nel GCS nelle cellule animali è spiegata nella Figura 2.
5. Effetti benefici della glicina
5.1., Coinvolgimento dell’epatotossicità
È stato riferito che la glicina è molto efficace per ottimizzare le attività di g-glutamiltranspeptidasi, fosfatasi alcaline, transaminasi asparatate, composizione di acidi grassi tissutali e transaminasi alanina, quindi l’integrazione orale di glicina può essere molto efficace nel proteggere l’epatotossicità indotta dall’alcol. Inoltre la glicina può ottimizzare o modificare i livelli lipidici sull’alimentazione alcolica cronica mantenendo l’integrità delle membrane . È stato dimostrato che i ratti integrati con glicina hanno mostrato livelli di alcol nel sangue molto bassi. Iimuro et al., (2000) ha dichiarato la glicina come eccellente prevenzione per ridurre i livelli di alcol nel sangue. La glicina ha effetti multipli come la riduzione dell’accumulo di acidi grassi liberi e regola la composizione individuale di acidi grassi liberi nel cervello e nel fegato dei ratti sull’alimentazione cronica di alcol. Dalle prove e dai rapporti di cui sopra è stato dimostrato che la glicina è molto efficace e di successo come agente protettivo significativo per combattere la tossicità indotta dall’etanolo . La glicina è nota per ridurre il tasso di svuotamento gastrico dell’etanolo; in questo modo riduce il danno., In un modello animale, l’integrazione di glicina ha ridotto i livelli di lipidi nell’iperlipidemia indotta dall’alcol. Dalla letteratura scientifica, è stato dimostrato che la somministrazione orale di glicina riduce i prodotti metabolici dell’alcol come l’acetaldeide dall’indurre l’alterazione delle parti di carboidrati delle glicoproteine. La glicina può anche combattere contro lo stress ossidativo mediato dai radicali liberi negli epatociti, nel plasma e nella membrana degli eritrociti di esseri umani e animali affetti da lesioni epatiche indotte dall’alcol ., Da uno studio in vivo, è stato dimostrato che alcuni melanomi come il B16 e il cancro epatico possono essere prevenuti dalla glicina in quanto sopprime la proliferazione e l’angiogenesi delle cellule endoteliali. Alcuni degli altri benefici di glycine sono che ha effetto crioprotettivo nelle lesioni letali delle cellule quale anossia poichè inibisce la degradazione Ca2 + – dipendente dalle proteasi nonlysosomal compreso calpains . L’iperplasia prostatica benigna, la schizofrenia, l’ictus e alcuni dei rari disturbi metabolici ereditari possono essere curati con l’integrazione di glicina., Gli effetti nocivi di alcuni farmaci sui reni dopo il trapianto di organi possono essere protetti dalla dieta glicina. Gli effetti terribili dell’alcol possono essere ridotti dalla glicina. La glicina può essere applicata alla pelle per curare alcune ferite e ulcere nelle gambe ed è più comunemente usata nel trattamento dell’ictus ischemico. La glicina presenta un effetto profilattico contro l’epatotossicità. 2 g di glicina al giorno è richiesto dal corpo umano e deve essere fornito dalla dieta. Legumi, pesce, latticini e carne sono alcune delle buone fonti di cibo., È stato riportato che se la glicina viene iniettata per via endovenosa prima della rianimazione, abbassa il tasso di mortalità riducendo la lesione d’organo nei ratti affetti da shock emorragico . La glicina integrata per via orale riduce le lesioni da shock endotossici causate dalla ciclosporina A e D-galattosamina .
Il fattore di necrosi tumorale, l’infiammazione e l’attivazione dei macrofagi sono inibiti dalla glicina. La glicina riduce anche il danno epatico indotto dall’alcol e rimuove la lesione da riperfusione della perossidazione lipidica e la carenza di glutatione causata da diversi tipi di epatotossine ., Alcune delle altre funzioni della glicina sono la coniugazione degli acidi biliari e la produzione di clorofilla e ha un ruolo vitale in molte reazioni come haem, purina e gluconeogenesi. La glicina insieme all’alanina mostra un carattere speciale per migliorare il metabolismo dell’alcol. La glicina abbassa il livello di ioni superossido dai neutrofili attraverso i canali del cloruro gated della glicina. I canali del cloruro nelle cellule di Kupffer sono attivati dalla glicina e le cellule di Kupffer attivate iperpolarizzano la membrana cellulare e smussano le concentrazioni intracellulari di Ca2+; le funzioni simili sono svolte anche dalla glicina nei neuroni., Se la glicina è integrata in grandi quantità è tossica per il corpo umano. Il principale svantaggio della supplementazione orale di glicina è che viene rapidamente metabolizzato nel sistema digestivo. La glicina migliora la rimozione di primo passaggio dell’alcol dallo stomaco impedendo così all’alcol di raggiungere il fegato.
5.2. Trattamento dei disturbi gastrointestinali
Jacob et al. (2003) ha riferito che la glicina protegge lo stomaco dai danni durante l’ischemia mesenterica sopprimendo l’apoptosi . Lee et al., (2002) ha dimostrato che la glicina fornisce protezione contro le lesioni IR intestinali con un metodo coerente con l’assorbimento di glicina . L’intestino ha diversi tipi di sistemi di trasporto a membrana che utilizzano la glicina come substrato per aumentare l’assorbimento cellulare. Il recettore GLYT1 è presente nella membrana basolaterale degli enterociti e la sua funzione principale è quella di importare la glicina nelle cellule. Il ruolo della glicina nelle cellule è quello di curare i requisiti primari dell’enterocita . Howard et al., (2010) ha utilizzato le linee cellulari epiteliali intestinali umane per studiare la funzione di GLYT1 nell’effetto citoprotettivo della glicina per combattere lo stress ossidativo . Se la glicina viene somministrata prima della sfida ossidativa, protegge i livelli intracellulari di glutatione senza disturbare il tasso di assorbimento della glicina. La protezione dei livelli intracellulari di glutatione dipende dall’attività unica del recettore GLYT1. Il recettore GLYT1 fornisce i requisiti necessari per l’accumulo intracellulare di glicina.
Tsune et al., (2003) hanno riferito che la glicina ha protetto la lesione intestinale causata da acido solfonico trinitrobenzene o sodio solfato di destrano in modelli chimici di colite. L’irritazione epiteliale e il danno causati dall’acido solfonico trinitrobenzene o dal sodio solfato di destrano sono stati curati dalla glicina . Howard et al., (2010) ha riferito che gli effetti diretti della glicina sulle cellule epiteliali intestinali potrebbero mostrare una particolare influenza sullo stato infiammatorio completo dell’intestino da un cambiamento significativo dello stato redox che è completamente diverso dagli effetti antinfiammatori della glicina su diversi bersagli molecolari di altre popolazioni di cellule della mucosa. È stato identificato che 2 giorni di supplementazione di glicina orale dopo la somministrazione di acido solfonico 2,4,6-trinitrobenzene è molto efficace nell’abbassare l’infiammazione, che mostra benefici terapeutici e profilattici della glicina., La capacità della glicina di modificare i tipi di cellule multiple evidenzia ulteriormente la difficoltà nel sezionare i diversi modi di funzione della glicina nel ridurre lesioni e infiammazioni. La supplementazione di glicina ha un’ottima efficacia nella protezione contro diversi disturbi intestinali e ulteriori studi per indagare i ruoli specifici dei recettori della glicina sulle cellule epiteliali e sulle cellule immunitarie aiuterebbero a comprendere gli effetti citoprotettivi e antinfiammatori della glicina.
5.3., Terapia con glicina per prevenire il fallimento del trapianto di organi
La conservazione degli organi nel freddo ischemico per il trapianto porta a lesioni da riperfusione ischemica che è la causa principale del fallimento del trapianto di organi. Questo fallimento del trapianto di organi può essere prevenuto dalla terapia con glicina. Le lesioni ischemiche fredde e ipossiche dei reni di coniglio e cani sono state curate con glicina e il trattamento con glicina ha migliorato la funzione di trapianto trapianto ., Inoltre, i reni risciacquati in soluzione di Carolina contenente glicina possono essere protetti contro lesioni da riperfusione o lesioni da deposito e migliorare la funzione dell’innesto renale e la lunga sopravvivenza dopo il trapianto di rene . L’uso della glicina nel trapianto di organi è più ampiamente studiato nel trapianto di fegato. L’aggiunta di glicina alla soluzione di risciacquo Carolina e alla soluzione di conservazione frigorifera non solo cura la lesione da deposito / riperfusione, ma migliora anche la funzione e la salute dell’innesto diminuendo la lesione cellulare non parenchimale nel trapianto di fegato di ratto ., L’iniezione endovenosa di glicina ai ratti donatori aumenterà efficacemente il tasso di sopravvivenza dell’innesto. I donatori che non battono il cuore di questi giorni stanno guadagnando più importanza come buona fonte di organi trapiantabili a causa della grave carenza di organi donatori per uso clinico. Gli innesti di donatori non cardiopatici vengono trattati con 25 mg/kg di glicina durante il ricircolo normotermico per ridurre la lesione da riperfusione alle cellule endoteliali e alle cellule parenchimali dopo il trapianto di organi . Dopo il trapianto di fegato umano la glicina viene infusa per via endovenosa per ridurre al minimo la lesione da riperfusione., Prima dell’impianto, ai riceventi vengono somministrati 250 ml di glicina da 300 mm per un’ora e dopo il trapianto vengono somministrati 25 ml di glicina al giorno. Gli alti livelli di livelli di transaminasi sono ridotti a quattro volte e anche i livelli di bilirubina sono diminuiti . La glicina diminuisce la modifica patologica come la diminuzione dell’altezza dei villi, la congestione venosa e la perdita dell’epitelio dei villi, riduce l’infiltrazione dei neutrofili e migliora l’apporto di ossigeno e la circolazione sanguigna .
Uno degli altri fattori importanti per diminuire la sopravvivenza dell’innesto è il rigetto., La glicina ha la capacità di controllare la reazione immunologica e aiuterà a sopprimere i rifiuti dopo il trapianto. C’è una diminuzione dose-dipendente del titolo anticorpale nei conigli sfidati con antigene eritrocitario ovino e antigene tifoide H somministrando alte dosi da 50 a 300 mg/kg di glicina . La glicina dietetica insieme a una bassa dose di ciclosporina A migliora il tasso di sopravvivenza dell’allotrapianto nel trapianto di rene da DA a ratti di Lewis e migliora anche la funzione renale rispetto a dosi molto basse di sola ciclosporina A., Non ci sono rapporti scientifici che affermano che la glicina da sola migliora la sopravvivenza dell’innesto . La glicina agisce anche come agente protettivo sugli epatociti intrappolati in gel nel fegato bioartificiale. 3 mm di glicina ha la massima capacità protettiva e la glicina può sopprimere la necrosi cellulare dopo l’esposizione all’anossia . I risultati sopra discussi dimostrano che la glicina ha proprietà immunosoppressive moderate.
5.4. Trattamento della glicina per shock emorragico ed endotossico
Lo shock endotossico ed emorragico è comunemente visto in pazienti critici., L’ipossia, l’attivazione delle cellule infiammatorie, i disturbi della coagulazione e il rilascio di mediatori tossici sono i principali fattori che portano al fallimento di più organi. Gli eventi sopra menzionati ragionevoli per insufficienza multiorgano possono essere significativamente inibiti dalla glicina; pertanto la glicina può essere efficacemente utilizzata nella terapia per lo shock . La glicina migliora la sopravvivenza e riduce la lesione d’organo dopo la rianimazione o lo shock emorragico in modo dose-dipendente., In un’altra indagine è stato dimostrato che la glicina riduce efficacemente il rilascio di transaminasi, la mortalità e la necrosi epatica dopo lo shock emorragico . Il trattamento con endotossina innesca necrosi epatica, lesioni polmonari, aumento dei livelli sierici di transaminasi e mortalità che possono essere curate con un trattamento a breve termine con glicina. Il trattamento costante con glicina per quattro settimane diminuisce l’infiammazione e migliora la sopravvivenza dopo l’endotossina, ma non migliora la patologia epatica ., L’effetto specifico dopo il trattamento costante della glicina è dovuto alla downregulation dei canali del cloruro gated della glicina sulle cellule di Kupffer ma non sui neutrofili e sui macrofagi alveolari. La glicina ha la proprietà di migliorare il tasso di sopravvivenza diminuendo l’infiammazione polmonare. La glicina migliora la funzione del fegato, cura la lesione epatica e previene la mortalità nella sepsi sperimentale causata dalla puntura cecale e dalla legatura. Dalla letteratura scientifica è chiaro che la glicina è molto potente nella protezione settica, endotossina e shock emorragico .
5.5., Trattamento dell’ulcera gastrica da glicina
Le secrezioni acide causate dalla legatura del piloro sono diminuite dalla glicina. La glicina protegge anche dalle lesioni gastriche sperimentali nei ratti causate da indometacina, stress ipotermico e agenti necrotizzanti come acido cloridrico 0,6 M, idrossido di sodio 0,2 M e etanolo all ‘ 80%. La glicina possiede un’efficace attività citoprotettiva e antiulcera. Inoltre, ulteriori studi sono molto essenziali per spiegare i meccanismi dell’azione della glicina sui disturbi dello stomaco e per scoprire il suo ruolo nel trattamento e nella profilassi dell’ulcera gastrica.,
5.6. Proprietà preventiva della glicina per l’artrite
Poiché la glicina è un immunomodulatore di grande successo che sopprime l’infiammazione, la sua azione sull’artrite viene studiata in vivo attraverso il modello PG-PS di artrite. PG-PS è un componente strutturale molto cruciale delle pareti cellulari batteriche Gram-positive e causa l’artrite reumatoide come nei ratti. Nei ratti iniettati con PG-PS che soffrono di infiltrazione di cellule infiammatorie, iperplasia sinoviale, edema e gonfiore della caviglia, questi effetti del modello PG-PS di artrite possono essere ridotti dalla supplementazione di glicina .
5.7., Terapia del cancro: glicina
Gli acidi grassi polinsaturi e i proliferatori perossisomiali sono ottimi promotori tumorali in quanto aumentano la proliferazione cellulare. Le cellule di Kupffer sono ottime fonti di citochine mitogene come il TNFa. La glicina assunta nella dieta può sopprimere la proliferazione cellulare causata da WY-14,643 che è un proliferatore perossisomiale e dall’olio di mais . La sintesi di TNFa da parte delle cellule di Kupffer e l’attivazione del fattore nucleare kB sono bloccate dalla glicina. Il 65% della crescita tumorale delle cellule di melanoma B16 impiantate è inibito dalla glicina che indica che la glicina ha proprietà antitumorali .
5.8., Ruolo della glicina nella salute vascolare
Uno dei ricercatori ha dimostrato che le piastrine esprimono i canali del cloruro gated della glicina nei ratti. Hanno anche riferito che le piastrine umane sono glycine responsive ed esprimono i canali del cloruro gated della glicina . Zhong et al. (2012) hanno riferito che la pre-somministrazione di 500 mg/kg di glicina potrebbe ridurre la lesione da riperfusione ischemica cardiaca . Uno dei ricercatori ha dimostrato che 3 mm di glicina supportavano un aumento del tasso di sopravvivenza dei cardiomiociti in vitro e successivamente sottoposti a un’ora di ischemia e successivamente reossigenati., 3 mm di glicina è stato anche protettivo per l’ischemia cardiaca riperfusione modello ex vivo . Sekhar et al. ha riferito che la glicina ha un effetto antipertensivo nei ratti alimentati con saccarosio .
6. Conclusione
La glicina ha un ampio spettro di caratteristiche di difesa contro diverse lesioni e malattie. Simile a molti altri aminoacidi nutrizionalmente non essenziali, la glicina svolge un ruolo molto cruciale nel controllo dell’epigenetica. La glicina ha una funzione fisiologica molto importante negli esseri umani e negli animali., La glicina è precursore per una varietà di metaboliti importanti come glutatione, porfirine, purine, eme e creatina. La glicina agisce come neurotrasmettitore nel sistema nervoso centrale e ha molti ruoli come antiossidante, antinfiammatorio, crioprotettivo e immunomodulatore nei tessuti periferici e nervosi. La supplementazione orale di glicina con una dose adeguata è molto efficace nel ridurre diversi disturbi metabolici in individui con malattie cardiovascolari, varie malattie infiammatorie, tumori, diabete e obesità., Sono necessarie ulteriori ricerche per esplorare il ruolo della glicina nelle malattie in cui sono coinvolte citochine proinfiammatorie, riperfusione o ischemia e radicali liberi. I meccanismi di protezione della glicina devono essere completamente spiegati e devono essere prese le necessarie precauzioni per l’assunzione e la dose sicure. La glicina ha un enorme potenziale nel migliorare la salute, la crescita e il benessere sia degli esseri umani che degli animali.
Interessi concorrenti
Gli autori dichiarano di non avere interessi concorrenti.