Capitolo 2
E. coli O157:H7 è un agente patogeno di origine alimentare che causa intossicazione alimentare.
E. coli O157:H7 è il più comunemente identificato e il più noto sierotipo di E. coli (STEC) produttore di tossine Shiga negli Stati Uniti. Questo sierotipo è una causa comune di diarrea sanguinolenta e la causa più comune di sindrome emolitica uremica (HUS), una grave complicanza che comporta insufficienza renale ed è fatale in circa il 5-6% dei casi. E., coli O157: H7 provoca una stima di 63.153 malattie, 2.138 ricoveri e 20 decessi negli Stati Uniti ogni anno a causa della sola trasmissione alimentare. Si stima che E. coli di origine alimentare O157: le infezioni da H7 costano annually 255 milioni all’anno in questo paese. Tuttavia, si ritiene che la trasmissione di origine alimentare rappresenti solo il 68% di tutte le infezioni da E. coli O157:H7; pertanto, i numeri stimati dei casi e i costi associati dovrebbero essere aumentati del 32% per tenere conto di altre fonti (ad esempio acqua, contatto con animali o contatto da persona a persona).
E., coli O157:H7 è stato riconosciuto per la prima volta come causa di malattia nel 1982 durante le indagini su due focolai di colite emorragica, uno in Oregon e uno in Michigan, associati al consumo di hamburger della stessa popolare catena di fast food nazionale. Questo era un ceppo veramente nuovo di E. coli che si era evoluto di recente, poiché l’esame di oltre 3.000 colture di E. coli ottenute tra il 1973 e il 1982 ha rilevato che solo uno (dal 1975) era il sierotipo O157:H7. Successivi studi evolutivi hanno indicato che E. coli O157: H7 si è evoluto da enteropatogeno E., coli sierotipo O55: H7, causa di diarrea non sanguinolenta, attraverso l’acquisizione della tossina Shiga 2 codificata con fagi e di altri fattori di virulenza.
Nei 10 anni che seguirono i focolai del 1982, ci furono circa 30 ulteriori focolai di E. coli O157:H7 registrati negli Stati Uniti. Questi focolai hanno raccolto una modesta attenzione per la salute pubblica, ma E. coli O157:H7 era ancora in gran parte sconosciuto al pubblico.
E. coli O157:l’epidemia di H7 associata al consumo di hamburger serviti dalla catena di ristoranti Jack in the Box è stata identificata nel nord-ovest del Pacifico., Ci sono stati 501 casi di malattia, 151 ricoveri, 45 casi di HUS e 3 decessi nel solo stato di Washington, con ulteriori casi in California, Nevada e Idaho. L’indagine ha rivelato che i punti vendita dei ristoranti servivano carne contaminata e non cucinavano a fondo gli hamburger. L’enormità di questa epidemia, che includeva la morte di bambini piccoli, ha innescato una delle più grandi risposte normative sulla sicurezza alimentare, sulla salute pubblica e sull’industria nella storia, i cui effetti sono in corso oggi.,>span class=”Apple-converted-space”>
A partire dal 1993, i focolai di E. coli O157:H7 cominciarono ad essere riconosciuti con crescente frequenza e fino ad oggi, E. coli O157:H7 rimane uno dei più importanti agenti patogeni di origine alimentare negli Stati Uniti. La carne bovina è il veicolo più comune di E. coli O157 di origine alimentare:focolai di H7, che rappresentano quasi la metà dei focolai. La maggior parte dei focolai di manzo sono associati con carne macinata, ma diversi focolai a causa di meccanicamente intenerito (aka., si sono verificate anche bistecche ad ago o a lama) e una varietà di altri prodotti a base di carne bovina. Le verdure a foglia verde (ad esempio, lattuga romana, lattuga iceberg, spinaci) sono la seconda causa più comune di focolai di E. coli O157:H7; questo è stato un importante e difficile problema di sicurezza alimentare per più di due decenni. Il problema è cresciuto solo negli ultimi anni, con molteplici focolai di grandi dimensioni e ampiamente pubblicizzati. I prodotti lattiero-caseari crudi (latte non pastorizzato e, in misura minore, formaggi a latte crudo, burro e gelati) sono anche una causa relativamente frequente di focolai di E. coli O157:H7., Manzo, verdure a foglia verde e latticini crudi si combinano per rappresentare quasi il 90% dei focolai di E. coli O157:H7 di origine alimentare. Oltre il 70% di tutte le malattie di E. coli O157 si pensa che siano acquisite da colture di carne bovina e vegetale (principalmente verdure a foglia verde). Germogli (erba medica, trifoglio, ravanello) e succo di mela non pastorizzato/sidro sono anche cause frequenti di E. coli O157:focolai H7. Le epidemie sono state anche collegate a un’ampia varietà di altri prodotti alimentari, tra cui carni di selvaggina (ad es.,, selvaggina), agnello, bisonte, salame secco, fragole, cetrioli, nocciole, pasta biscotto crudo, e farina cruda (un veicolo sempre più riconosciuto negli ultimi anni).
La trasmissione alimentare rappresenta circa due terzi di tutti i focolai e le malattie di E. coli O157:H7. È importante sottolineare che l’altro terzo è causato dal contatto con animali (principalmente bovini, capre e pecore) o dai loro ambienti, dalla trasmissione da persona a persona (principalmente tra i bambini negli asili nido) e dall’acqua potabile o ricreativa (ad esempio, nuotando in laghi o stagni d’acqua dolce o in piscine con clorazione inadeguata)., E. coli O157:Infezioni H7 si verificano tutto l’anno, ma picco marcatamente durante l’estate e inizio autunno.
In che modo E. coli O157:H7 causa la malattia?
E. coli O157: H7 ha una dose infettiva molto bassa. In altre parole, l’ingestione di un piccolo numero di cellule batteriche, meno di 100, può essere sufficiente a causare infezioni e malattie. E. coli O157: La capacità di H7 di causare malattie negli esseri umani è il risultato della sua capacità di produrre numerosi fattori di virulenza, in particolare la tossina Shiga (Stx). L’obiettivo primario di Stx sono le cellule endoteliali, che rivestono la superficie interna dei vasi sanguigni.,
Oltre a Stx, E. coli O157:H7 produce numerosi altri fattori di virulenza, tra cui proteine che aiutano nell’attaccamento alla parete intestinale e nella colonizzazione dei batteri nell’intestino e altri che possono distruggere i globuli rossi.
Dopo l’ingestione, E. coli O157:i batteri H7 si moltiplicano rapidamente nell’intestino crasso e si attaccano alle cellule del rivestimento intestinale. Questo attacco facilita il trasferimento di Stx nei piccoli vasi sanguigni all’interno della parete intestinale., Nel processo, i batteri O157 causano una “lesione attaccante ed effacing”, con conseguente erosioni e ulcerazioni nella superficie del colon. Ciò provoca diarrea sanguinolenta e occasionalmente effetti locali molto gravi come la perforazione del colon. Inoltre, Stx ottiene l’accesso al flusso sanguigno e viene trasportato ai reni e altrove, e questo processo è ciò che può portare a HUS, una grave complicanza che comporta insufficienza renale.
