gli studi di Laboratorio completato nel dipartimento di emergenza
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È questo acuta non-ST elevation infarto miocardico (GGT)?
L’American College of Cardiology e l’American Heart Association definiscono l’infarto miocardico principalmente come enzimi specifici cardiaci elevati troponina-I e troponina-T nel contesto clinico appropriato.1,2 Troponine cardiache elevate hanno una sensibilità che si avvicina al 100% per il danno miocardico., La specificità è molto più bassa per la cardiopatia ischemica acuta, tuttavia, in particolare per i pazienti con una bassa probabilità di pre-test (tasso di falsi positivi del 45% in una serie di 1000 pazienti consecutivi che si presentano a un grande pronto soccorso urbano con sintomi di ischemia coronarica acuta).,3
altri Meccanismi di malattia aterosclerotica coronarica, che può elevare cardiaco troponins:
- cardiaca Aumentata richiesta (ad esempio, sepsi, ipovolemia)
- Nonatherosclerotic ischemia (ad esempio, la cocaina o altri agenti simpaticomimetici, vasospasmo coronarico)
- Diretta ferita del miocardio (ad esempio, contusione cardiaca, miocardite)
- deformazione Miocardica (ad esempio, insufficienza cardiaca congestizia, embolia polmonare)
- insufficienza renale Cronica (meccanismo poco chiaro).,4
Alla luce della storia di questo paziente e dei risultati degli esami fisici, dubiti che stia avendo un evento cardiaco acuto. Le caratteristiche più notevoli sono la sua debolezza, dolore muscolare e CK marcatamente elevato.
Sebbene tu abbia escluso l’anemia e molte altre possibilità, la diagnosi differenziale di debolezza è ancora ampia. Decidi di esplorare la diagnosi differenziale di CK elevato, una scoperta più specifica in questo caso.,
Perseguendo il differenziale
Si consulta UpToDate, cercando sotto “creatina chinasi”, e trovare un articolo intitolato “Enzimi muscolari nella valutazione della malattia neuromuscolare.”5 Concludi che la causa più probabile dei problemi del tuo paziente è una miopatia infiammatoria idiopatica: polimiosite, dermatomiosite o miosite del corpo di inclusione.6
Altre possibilità includono miosite post-virale e miosite associate a malattie del tessuto connettivo, ipotiroidismo o reazioni ai farmaci.,
D-penicillamina, zidovudina (AZT) e infezioni virali o batteriche possono produrre miopatia infiammatoria simile alla polimiosite.7 È stata esclusa una storia di esposizione a farmaci miotossici (come statine) e tossine.
L’assenza di una storia familiare di malattia neuromuscolare e l’insorgenza relativamente recente dei sintomi escludono una distrofia muscolare ereditaria o una carenza enzimatica muscolare congenita.
La miastenia grave si presenta con coinvolgimento muscolare extraoculare. La sindrome di Guillain-Barré è caratterizzata da debolezza muscolare ascendente., La malattia di Lyme può causare debolezza secondaria alla neuropatia periferica, ma non produce evidenza di infiammazione muscolare come l’elevazione del CK. L’encefalite da virus del Nilo occidentale può presentarsi con debolezza muscolare e paralisi flaccida.8 Trichinellosi può anche causare infiammazione muscolare con debolezza ed elevazione di CK, ma è raro negli Stati Uniti.