Variabilní nálezy EKG spojené s plicní embolií / případové zprávy BMJ

diskuse

PE je běžný a potenciálně smrtelný stav. Klinická prezentace se pohybuje od dušnosti nebo bolesti na hrudi až po šok. Příležitostně může být PE asymptomatická a náhodně objevena na zobrazovací studii. Míra úmrtnosti je variabilní v závislosti na klinické prezentaci a může být vysoká až 60% v masivním PE., Masivní PE je spojen s hemodynamickou nestabilitou definována jako systolický krevní tlak méně než 90 mm Hg nebo pokles tlaku o více než 40 mm Hg po dobu minimálně 15 min v nepřítomnosti jiných příčin hypotenze.2, 3

PE může být spojeno se změnami EKG, které poprvé popsal McGinn a White v roce 1935. Popsali klasický vzor s1q3t3 ve spojení s akutní cor pulmonale sekundární k PE.,4 od té doby byly ve spojení s PE popsány variabilní nálezy EKG, které zahrnovaly změny rychlosti, rytmu, vedení, osy a morfologie, přičemž nejčastější abnormalitou byla sinusová tachykardie.5

arytmie mohou zahrnovat fibrilaci síní, flutter síní, atriální tachykardii a předčasné kontrakce síní. Zpoždění vedení zahrnuje pravý blok větve svazku (RBBB), který je obvykle přechodný a může být úplný nebo neúplný. Byl také hlášen atrioventrikulární blok prvního stupně, ale je méně častý než RBBB., Odchylka pravé osy (RAD) je klasická odchylka osy popsaná s PE, ale odchylka levé osy a neurčitá osa QRS byla popsána také ve spojení s PE.6 Morfologické změny mohou zahrnovat nespecifické změny ST segmentu a T-vlna, T-vlna inverzí v pravém prekordiální vede a P-pulmonale, která je charakterizována zvýšením P-vlny amplitudy více než 2,5 mV ve vedení II.7.

Někteří autoři popsány některé EKG vzory spojena s PE., Chou8 navrhl, že typické EKG nálezy v PE jsou následující: S1Q3 nebo S1Q3T3 vzor, doprava posun osy QRS, úplná, nebo neúplná přechodné RBBB a inverze T-vlny v pravém prekordiální vede. Sreeram et al9 navrhl, že PE by mělo být zváženo, když tři nebo více z následujících změny EKG se vyskytují: neúplná nebo kompletní RBBB, velký S-vln ve svodech I a aVL, posun přechodné zóny v prekordiální vede k V5, Q-vlny ve svodech III a aVF ale nevede II, RAD, low-napětí QRS komplexu v končetině vede nebo inverze T-vlny v dolní a přední stěně.,

navzdory všem navrhovaným změnám EKG zůstává elevace ST spojená s PE vzácná a je popsána hlavně v případových zprávách. V roce 1970, EKG pacienta s akutní PE potvrzena pitvou prokázána elevace ST segmentu ve svodech V2–V5.10 V roce 1979, EKG o další případ pitvě prokázáno, PE vykázaly zvýšené a krycí lištou, ST úseků ve svodech V1–V6.11.

Od té doby, elevace ST segmentu v prekordiální svody V1–V4 byl popsán v několika kazuistikách plicní embolie.,12-16

Jedním z možných vysvětlení elevací ST segmentu s PE je paradoxní koronární embolie přes ASD nebo PFO v důsledku náhlé zvýšení srdeční tlak sekundární PE.17 náš případ neměl důkazy o ASD nebo PFO při pitvě, koronární tepny byly bez krevních sraženin a myokard nevykazoval žádný důkaz infarktu myokardu. Tato zjištění mohou navrhnout jiný mechanismus elevací ST segmentu v tomto případě, která může být sekundární k mikrovaskulární koronární vasospasmus vyvolané náhlým pravé komory kmen nebo hypoxémií vyvolané katecholaminu.,12

Na závěr tento případ představuje atypické elektrokardiografické nálezy v PE, které mohou být diagnostickou výzvou. Lékaři by měli zvážit PE v diferenciální diagnostice elevace ST-segmentu.