Abstrakt
Tuk embolie syndrom (FES) je život ohrožující komplikace u pacientů s ortopedické zranění, zejména zlomeniny dlouhých kostí. Diagnóza tukové embolie se provádí pouze klinickými rysy bez specifických laboratorních nálezů. FES nemá žádnou specifickou léčbu a vyžaduje podpůrnou péči, i když jí lze zabránit včasnou fixací zlomenin kostí., Zde jsme zprávu, v případě FES u pacientů s dobře zlomeniny krčku stehenní kosti, která byla diagnostikována nejprve Gurd kritéria a následně potvrzena typické vystoupení na magnetické rezonanci (MRI) mozku. Pacient dostal podpůrnou léčbu a krátký průběh intravenózního methylprednisolonu.
1. Úvod
tuková embolie byla poprvé popsána Zenkerem v roce 1861 u železničního pracovníka s poraněním hrudníku., V roce 1873, Ernst von Bergmann byl první, aby se klinická diagnóza tuku embolie u pacienta, který spadl ze střechy a utrpěl tříštivou zlomeninu distální stehenní kosti.
FES se obvykle vyskytuje během 48 hodin po traumatu nebo během chirurgických zákroků u většiny pacientů; většina pacientů je však obvykle asymptomatická. Malý počet pacientů může vykazovat známky a příznaky zahrnující plíce, mozek a kůži. Skutečný výskyt FES se pohybuje od <1% do 30% kvůli nedostatku univerzálních kritérií pro diagnózu.
2., Prezentace případu
57letý muž s anamnézou hypertenze a starým levým krvácením z bazálních ganglií byl poslán do Fakultní nemocnice Thammasat pro operaci pravého kyčle. Pacient byl v pořádku až 10 dní před tímto hodnocením, když uklouzl a spadl. Okamžitě pocítil bolest pravého kyčle. Byl diagnostikován zlomeninou pravého femorálního krku (Obrázek 1) ortopedem v soukromé nemocnici, který ho následně odkázal na volitelnou operaci ve Fakultní nemocnici Thammasat., Ortopedický tým Fakultní nemocnice Thammasat plánoval pro pacienta celkovou artroplastiku kyčle. Karotický duplexní ultrazvuk a transkraniální Dopplerův ultrazvuk byly hodnoceny před operací bez významné abnormality. Bohužel během chirurgického zákroku se u pacienta vyvinula náhlá hypotenze a byla resuscitována 500 ml normálního fyziologického roztoku. Během pěti minut byl jeho krevní tlak stabilní.
hodinu po operaci pacient nereagoval po odstavení anestetik. Lékařská konzultace byla požadována pro přetrvávající nereagování. Při hodnocení konzultantským lékařem nebyl pacient schopen odpovědět na žádnou otázku nebo následovat příkaz; neměl spontánní otevření očí. Teplota byla 36,8°C, krevní tlak byl 110/60 mmHg a srdeční frekvence byla 120 úderů za minutu., Respirační rychlost byla 35 dechů za minutu a saturace kyslíku byla mezi 90% a 95%, zatímco pacient dýchal pomocí non-recyklující vzduch taška s 8 litrů za minutu průtok kyslíku. Žáci byli rovné, kulaté, a reagují na světlo s zúžení od 3 mm do 2 mm. Na vestibulo-ocular a roubík reflexy byly normální. Výkon motoru byl na stupni 0/5 na stupnici MRC. Neexistovala žádná nuchální tuhost. Hluboké šlachové reflexy byly normální. Vyšetření plic odhalilo tachypnoe a jemnou krepitaci v obou dolních plicních oblastech., Vyšetření srdce odhalilo přetrvávající tachykardii a bylo jinak normální. Analýza moči ukázala 2 + okultní krve, 2 + esterázy leukocytů, 1+ bílkovin, 10 až 20 červených krvinek na pole s vysokým výkonem a 5 až 10 bílých krvinek na pole s vysokým výkonem. Kompletní výsledky laboratorních testů před a po operaci jsou uvedeny v tabulce 1.
CT vyšetření mozku, prováděné bez podání intravenózního kontrastu, neodhalilo žádný důkaz akutního intrakraniálního krvácení, teritoriálního infarktu nebo léze intrakraniální hmoty., MR protokolu pro stroke assessment (DWI, VKUS, T2WI, ADC, a T2∗), provedena dvě hodiny po CT vyšetření mozku, odhalil více, rozptýlené, malé a špatně definované vysoká intenzita signálu lézí na T2W a FLAIR obrázky s omezeným šíření zahrnující mozkovou kůru a bílou hmotu bilaterální mozkové hemisféry, ne nucleus caudatus, a bilaterální mozečkové hemisféry (Obr. 2).
hrudníku rentgenový snímek odhalil, konsolidace v obou plicích, více prominentní v obou dolních plicních polích (Obrázek 3), což je v souladu s akutní syndrom respirační tísně. Pacient byl intubován a převeden na jednotky intenzivní péče pro další hodnocení a léčbu. Arteriální krevní plyn po intubaci je uveden v tabulce 1. CT angiogram hrudníku byl normální. Methylprednisolon 500 mg intravenózně jednou denně po dobu 5 dnů byl předepsán pro léčbu FES a ARDS.,
V 24 hodin po uzavření chirurgie, teplota 37,6°C, srdeční frekvence 100 tepů za minutu, krevní tlak byl 130/80 mmHg, dechová frekvence 20 dechů za minutu a saturace kyslíku byla mezi 95% a 100%, zatímco na mechanický ventilátor s frakce vdechovaného kyslíku na 40%., Pacient se stahoval z bolestivé stimulace rukou a nohou. Výkon motoru na pravé straně byl ve třídě 1/5 a 2/5 na levé straně na stupnici MRC. Zbytek vyšetření se nezměnil. Rentgenový snímek hrudníku byl vylepšen (obrázek 3). Transkraniální Dopplerův ultrazvuk byl monitorován, aby detekoval mikroembolické signály (MES) po dobu 30 minut ve dnech 1, 3, 7 a 10 po operaci. Odhalila 10 přechodných signálů s vysokou intenzitou (hity) v den 1 a 2 hity v den 3 a zmizely ve dnech 7 a 10 (Obrázek 4)., Zprava doleva zkratu byla hodnocena pomocí transkraniální Doppler ultrazvuk a echokardiografie po intravenózní injekci rozrušený fyziologický roztok ve dnech 1. a 7 po operaci. Oba testy neprokázaly žádnou abnormalitu.
šest dní po operaci byla teplota 37.,0°C, srdeční frekvence 80 tepů za minutu, krevní tlak 120/75 mmHg, dechová frekvence 20 dechů za minutu a saturace kyslíku byla mezi 95 a 100%, zatímco na mechanický ventilátor s frakce vdechovaného kyslíku na 40%. Byl somnolentní, ale mohl otevřít oči v reakci na hlasité slovní podněty. Výkon motoru na pravé straně byl ve třídě 2/5 a na levé straně 3/5 na stupnici MRC. Další vyšetření byla nezanedbatelná. Byl extubován stabilní saturací kyslíku při dýchání okolním vzduchem., Heparin 5000 jednotek byl podáván subkutánně každých 12 hodin, aby se zabránilo hluboké žilní trombóze. K zahájení včasné rehabilitace byl konzultován tým fyzioterapeutů.
čtrnáct dní po operaci začal poslouchat příkazy, i když s mírnou afázií. Jeho výkon motoru se zlepšil na stupně 3/5 a 4/5 na pravé a levé straně, respektive na stupnici MRC. Měl stabilní životní funkce. Následně byl po 7 dnech propuštěn z nemocnice.
3., Diskuse
FES je nejčastěji spojován s ortopedické trauma, s nejvyšším výskytem mezi zavřené zlomeniny dlouhých kostí dolních končetin, zejména kosti stehenní a pánve . Rizikovými faktory jsou muži ve věku 10-40 let, mnohočetné zlomeniny a pohyb nestabilních zlomenin kostí. Možné příčiny FES jsou uvedeny v tabulce 2.
|
||||||||||||||||||||||||||
výskyt FES se pohybuje v rozmezí od <1% až >30% vzhledem k nedostatku univerzální kritéria pro diagnózu, a řada mírných případech FES může být bez povšimnutí.
|
přestože patofyziologie FES zůstává špatně pochopena, byly navrženy dvě hlavní teorie k vysvětlení patologie.1.Mechanická teorie, popsaná Gossling et al. , uvádí, že zvýšený intramedulární tlak po poranění nutí dřeň projít do zraněných žilních sinusoidů, což způsobuje uvolnění velkých tukových kapiček do žilního systému. Tyto tukové kapičky pak putují do plic a uzavírají plicní kapiláry a systémové vaskulatury., Mohou také vstoupit do arteriální cirkulace prostřednictvím patentu foramen ovale nebo přímo přes plicní kapilární lůžko, což způsobuje charakteristické neurologické a dermatologické nálezy FES.2.Biochemická teorie, popsaná Baker et al. , uvádí, že klinické projevy FES lze připsat prozánětlivému stavu. Lokální hydrolýza triglyceridových embolií tkáňovou lipázou produkuje glyceroly a mastné kyseliny bez toxických látek., Tyto meziprodukty vedou k poškození pneumocytů a plicních endotelových buněk způsobujících vazogenní a cytotoxický edém vedoucí k rozvoji akutního poškození plic nebo syndromu respirační tísně. Biochemická teorie pomáhá vysvětlit neortopedické formy FES.
FES má obvykle asymptomatický interval pro asi 12 až 72 hodin po počáteční urážet a pak následuje klasická trojice zjištění—respirační insuficience, petechiální vyrážka a neurologické projevy. Plicní projev je nejčasnějším příznakem a lze ho vidět u 75% pacientů ., Příznaky se liší od dušnosti, tachypnoe a hypoxémie až po ARDS. Hypoxie je nejčastějším nálezem, který se vyskytuje u 96% pacientů. Neurologické projevy jsou pozorovány u 86% pacientů . Symptomy jsou obvykle nespecifické, například bolesti hlavy, akutní zmatenost, křeče nebo stejně závažné jako kóma. Kožní projev je obvykle vidět během 24 až 36 hodin a obvykle distribuovány v nondependent oblastí těla, jako jsou spojivkách, hlava, krk, přední část hrudníku, nebo axilární oblasti. Většina vyrážky obvykle zmizí během týdne., Mezi další nespecifické příznaky patří horečka, trombocytopenie, žloutenka, lipurie, hematurie a retinopatie . V závažných případech může být FES komplikována diseminovanou intravaskulární koagulací, dysfunkcí pravé komory, šokem a smrtí.
neexistují žádná univerzální kritéria pro diagnostiku FES. Diagnostika se provádí klinickým podezřením a charakteristickými nálezy zobrazovacích metod. Existují však tři dříve navržená kritéria od různých autorů: Gurd, Schonfeld a Lindeque (tabulky 3-5)., Gurd kritéria byly použity nejvíce, a diagnostika FES vyžaduje alespoň dvě hlavní kritéria nebo jedno hlavní kritérium, plus dvě menší kritéria. Podle kritérií Lindeque lze Fes diagnostikovat pouze pomocí respiračních parametrů.
|
1. Sustained PaO2 < 8 kPa
2. Sustained PaCO2 > 7.3 kPa or pH < 7.3
3. Sustained respiratory rate > 35/min despite sedation
4., Zvýšení pracovní dýchání, dušnost, příslušenství využívání svalů, tachykardie, úzkost,
laboratorní nálezy ve FES jsou obvykle nespecifické. U některých pacientů se může vyvinout trombocytopenie, anémie nebo dokonce hypofibrinogenémie. Cytologické vyšetření moči a sputa může ukázat tukové globule, ale jejich diagnostická role stále zůstává kontroverzní. Roger et al. používá se bronchoalveolární výplach (BAL)k identifikaci tukových kapiček v makrofágách olejovou červenou skvrnou O., Zjistil, že olejově červené o pozitivně obarvené makrofágy jsou často pozorovány u traumatických pacientů bez ohledu na přítomnost FES .
mnoho zobrazovacích modalit může usnadnit diagnostiku FES, ale žádný není specifický. Rentgenové nálezy hrudníku mohou vykazovat difúzní bilaterální nerovnoměrné infiltráty, které jsou v souladu se syndromem akutní respirační tísně, i když to musí být odlišeno od plicního krvácení nebo plicního edému. Hrudní filmy některých pacientů byly normální. Noncontrast CT vyšetření mozku může být normální nebo odhalit difúzní petechiální krvácení z bílé hmoty., MRI mozku je citlivá na detekci FES. Jeho nálezy se skládají z difúzních, nekonfluentních a hyperintenzních lézí v bílé i šedé hmotě na difúzních klínových snímcích a T2 vážených obrazech, také nazývaných „hvězdicové pole“. Tyto léze postupně zmizí během několika týdnů až několika měsíců . Nicméně, T2-vážené MRI vyšetření jsou omezené pomoci v hyperaktivní fázi, protože tyto abnormality mohou trvat několik dní k rozvoji, a nálezy zůstávají velmi nespecifické. Transkraniální Dopplerův ultrazvuk (TCD) může být také použit pro detekci mikroembolických signálů (MES) u pacientů s FES., Silbert et al. přezkoumáno 14 studií, které používaly TCD pro detekci mikroembolických signálů během ortopedické chirurgie. Mikroembolické signály byly detekovány ve všech 14 studiích s prevalencí v rozmezí od 20% do 100% pacientů. Počet přechodných signálů s vysokou intenzitou byl nízký (<10), ale u některých pacientů byl přítomen vysoký počet. MES byl detekován již 36 hodin po dlouhé zlomenině kosti a mohl přetrvávat až 10 dní .
základní léčba FES je preventivní a podpůrná., Podpůrná korekce hypoxémie s doplňkovým kyslíkem nebo mechanickou ventilací je nutná, zatímco se pacient zotavuje. Kromě toho je u FES důležité sledování hemodynamického stavu a udržování objemu krve, protože šok může zhoršit poškození plic způsobené FES. Pokud pacienti vykazují neurologické postižení, je třeba zvážit časté neurologické vyšetření a sledování intrakraniálního tlaku. Přiměřená anestezie k omezení sympatické reakce na zranění je také prospěšná.
žádné specifické léčivo se nedoporučuje nebo má silné důkazy pro léčbu FES., Systémové kortikosteroidy, které mohou snížit zánět, perivaskulární krvácení a otoky, může mít přínos u pacientů se zhoršením plicní funkce, ale neexistuje žádná systematická důkazy, které takový přínos. Heparin byl navržen jako léčba FES, kvůli jeho stimulační účinek na aktivitu lipázy a clearance lipidů z oběhu. Nicméně, zvýšení volných mastných kyselin v oběhu by mohlo zhoršit základní prozánětlivých fyziologie., Systémová antikoagulace byla také považována za potenciál léčby FES, ale při stanovení traumatu a již existujících hematologických abnormalit mohou být antikoagulancia škodlivá. Včasná stabilizace dlouhé zlomeniny kostí se doporučuje minimalizovat embolizaci kostní dřeně do žilního systému.
prevence je nejdůležitějším aspektem u pacientů s dlouhými zlomeninami kostí. Současné důkazy naznačují, že použití kortikosteroidů pro prevenci FES může být zváženo pro počáteční profylaxi., Nedávná meta-analýza šesti malých randomizovaných, kontrolovaných studiích zjištěno, že profylaktické podávání kortikosteroidů snižuje riziko FES rozvoj (RR NA 0,16, 95% CI: 0.08–0.35) a hypoxemii (RR O 0,34, 95% CI 0.19–0.59) . Chirurgické načasování a techniky mají důležité role pro prevenci FES. Včasná chirurgická fixace do 24 hodin po traumatu má nižší riziko a závažnost než zpožděná fixace. Vnější fixace nebo fixace deskami a šrouby způsobuje menší poškození plic než přibíjení medulární dutiny a odvzdušnění medulárního kanálu během přibíjení snižuje počet embolií., Hřebíky s malým průměrem a nezkrácené hřebíky byly zmíněny jako užitečné při prevenci FES .
prognóza pacientů s FES je obecně příznivá. Dobrá podpůrná péče během zotavení pacienta může snížit úmrtnost na méně než 10%. Dermatologické, neurologické a respirační projevy obecně řeší bez následků .
4. Závěr
diagnóza FES byla provedena klinickými důvody bez specifických laboratorních nálezů., U pacientů s vysokým indexem podezření na FES však kombinace klinických kritérií a MRI mozku umožní včasnou a přesnou diagnózu FES.
střety zájmů
autoři prohlašují, že nemají žádný střet zájmů.