Abstrakt
Prinzmetalova angina pectoris nebo vazospastická angina pectoris je klinický jev, který je často přechodné a vlastní řešení. Klinicky je spojena se zvýšením ST na elektrokardiogramu a zpočátku může být obtížné odlišit se od akutního infarktu myokardu., Vasospasmus indukovaný v tomto nastavení se vyskytuje v normálních nebo mírně až středně nemocných cévách a může být vyvolán řadou etiologií, včetně kouření, změn autonomní aktivity nebo požití léku. Zatímco indukovaná ischémie je obvykle přechodná, v 25% případů se může objevit infarkt myokardu a život ohrožující arytmie. Představujeme případ 65leté ženy, kde opakující se přerušovaný koronární vazospazmus vyvrcholil transmurálním infarktem při nastavení gastrointestinálního krvácení., Tento případ zdůrazňuje úmrtnost spojenou s prinzmetalovou angínou a důležitost uznání základní etiologie.
1. Úvod
Koronární vazospastická angina je také známý jako Prinzmetalova angina pectoris je samostatná klinická jednotka charakterizována jako epizodické angina pectoris ve spolupráci s ST-segment elevace na ekg při absenci high-grade koronární arterie. Tyto epizody se obvykle vyskytují v klidu a často mezi půlnocí a ranními hodinami ., Etiologie Prinzmetální anginy pectoris je považována za ohniskový křeč vrstvy hladkého svalstva arteriální stěny. Tyto křeče se vyskytují v normálních nebo mírně nemocných cévách bez předchozího zvýšení poptávky po myokardu . Přechodná ischémie je zodpovědná za anginální příznaky, zatímco infarkt myokardu se může vyvinout u procenta pacientů. Předpokládá se, že infarkt myokardu a život ohrožující arytmie se vyskytují u 25% neléčených pacientů s Prinzmetalovou angínou . Hlavním rizikovým faktorem přispívajícím k vazospastické angině pectoris je považována za aktivní kouření historii ., Mezi další možné spouštěče patří změny autonomní aktivity, použití produktů na bázi efedrinu, vodicí drát pro požití kokainu nebo dilatace balónu a nedostatek hořčíku . Obvykle je diagnostikována před 50 lety s vyšší prevalencí u žen a v japonské populaci . Diagnóza může být náročná a zahrnuje ambulantní monitorování elevací ST segmentu, stejně jako zátěžové testování Cvičení. V některých scénářích mohou být v katetrizační laboratoři provedeny intrakoronární provokativní testy k zajištění diagnózy., Acetylcholin a ergonovin jsou nejrozšířenějšími léky pro tyto testy. Způsoby léčby se zaměřily na blokátory kalciových kanálů pro prevenci a nitroglycerin v akutním prostředí. U těžké vazospastické anginy pectoris prokázala perkutánní intervence s umístěním stentu do uskutečněné nádoby úspěch . Představujeme případ těžkého koronárního vazospasmu u 65leté ženy v nastavení akutního gastrointestinálního krvácení.
2. Prezentace případu
65letá žena předložila naší instituci hlavní stížnost na synkopu a bolest na hrudi., Měla v minulosti anamnézu neléčené hypertenze a nedávno diagnostikovala peptické onemocnění s nedodržením léčby protonovou pumpou. Navíc hlásila 30-pack roční historii tabáku s pokračujícím používáním. V odpoledních hodinách jejího přijetí, šla ze svého domu do své poštovní schránky, když se vyvinula náhlý nástup tlaku na hrudi a těsnosti. Následně ztratila vědomí a byla probuzena pohotovostním zdravotnickým personálem. Doba ztráty vědomí je nejasná a zaměstnanci EMS nezaznamenali žádný rytmus., Před synkopální událostí popřela jakékoli prodromální příznaky závratě, nevolnosti a palpitace. Kromě toho neexistovaly žádné známky ani důkazy o post-ictálním stavu. Okamžitě byla převezena na pohotovost našeho zařízení, kde byla plně vyšetřena a při počátečním třídění nehlásila žádné příznaky. Její prezentující elektrokardiogram byl do značné míry nespecifický s normálním sinusovým rytmem a bez významných abnormalit ST nebo T vlny naznačujících ischemický proces (EKG #1) (Obrázek 1).,
počáteční troponin I na úrovni 0,2 vyzváni léčba pro non-ST elevací infarkt myokardu. Dostala aspirin 325 mg, plavix 600 mg a vhodnou hmotnostní dávku přípravku lovenox. Během pobytu na pohotovosti byla tři hodiny bez příznaků. Přibližně tři a půl hodiny po jejím příjezdu do naší instituce, vyvinula náhlý nástup tlaku na hrudi a bolesti, s rychlým zhoršením jejího klinického stavu., Byla bradykardická se srdeční frekvencí 30-35 a hodnoty krevního tlaku 60s systolického. Objevila se bledá, diaforetická a v těžké nouzi. Opakování EKG v době, kdy byl významný pro 2 : 1 sinusová bradykardie s prodlouženým intervalem PR, stejně jako významné ST elevace (5-6 mm), v dolní vede s ST depresí (2-3 mm) vpředu (EKG #2) (Obrázek 2).,
Tento klinický stav trval přibližně deset minut, když se náhle srdeční frekvence zvýšena na 90, a systolický krevní tlak se zvýšil na 130. Její příznaky byly zcela vyřešeny a opakování EKG prokázána kompletní usnesení elevace ST segmentu (EKG#3) (Obrázek 3).,
V této době kardiologie byla oznámena, a pacient byl okamžitě převezen na koronární angiografie v rámci předpoklad pro akutní koronární syndrom. Při transportu do katetrizační laboratoře se u pacienta vyvinula bohatá melanotická stolice smíchaná s důkazy jasně červené krve.
v katetrizační laboratoři byla její radiální tepna kanalizována 6 francouzským pláštěm pro koronární přístup., Vícenásobné pohledy na diagnostický koronární angiogram nezjistily žádnou viníkovou lézi a všechny tři hlavní cévy prokázaly neobstrukční onemocnění. Angiografické nálezy ve spojení s klinickým průběhem naznačovaly závažný koronární vazospazmus jako etiologii stavu pacienta. Intra-koronární provokativní testování nebylo provedeno s ohledem na riziko spojené se současnou akutní situací. Pacient byl následně přes noc převezen na jednotku koronární péče k bližšímu sledování. V srdečních biomarkerech nedošlo k významnému zvýšení., Během noci vyvinula několik záchvatů hematochezie s poklesem hladiny hemoglobinu na 5,4 z počáteční úrovně 10,6 při přijetí. Pacient byl léčen pro hypovolemický šok sekundární gastrointestinálního krvácení a urgentní endoskopie byla provedena odhalující více duodenálních vředů, které byly vypáleny. Následující ráno pacient vyvinul další epizodu koronárního vazospasmu se změnami EKG shodnými s počáteční epizodou. Navzdory endoskopické terapii gastrointestinální krvácení nepřestalo., Vazospazmy se vyskytovaly přerušovaně po dobu 48 hodin s frekvencí 10-15 minut, která vyvrcholila úplným srdečním blokem a hemodynamickou nestabilitou. Nitroglycerin byl pokus o dočasně pro odlehčení vazospazmy, ale občasné hypotenze s vazospazmy vyloučeno jeho klinické účinnosti. Umístění transvenózního drátu Paceru se neúspěšně pokusilo. Bohužel pacientka vypršela přibližně 72 hodin po jejím příjezdu do naší instituce., Těsně před její srdeční zástavou byla zaznamenána hladina troponinu I 140, což potvrzuje naše podezření, že koronární křeče vedly k infarktu myokardu.
3. Diskuse
ve výše popsaném případě přispěly intenzivní a časté epizody koronárního vazospasmu ke zhoršení srdeční funkce a případnému transmurálnímu infarktu. Gastrointestinální krvácení bylo nepřetržité po celou dobu hospitalizace a pravděpodobně podněcující událost pro koronární vazospazmy., Obecně platí, že pacienti s variantní angínou mohou mít významnou morbiditu, ale úmrtnost má ve většině případů tendenci být nízká. V dlouhodobé následné studii Bory et al. v roce 1996 bylo sledováno 277 po sobě jdoucích pacientů s diagnostikovanou Prinzmetální angínou po střední dobu 89 měsíců. Na konci studie se u 6,5% pacienta vyvinul infarkt myokardu a 3,6% zemřelo na srdeční příčiny . Tento případ je jedinečný v tom, že zdůrazňuje potenciální závažnost a neočekávanou úmrtnost, která může být spojena s Prinzmetalovou angínou., Bohužel v tomto konkrétním případě nebyla předpokládaná podněcující událost úspěšně napravena. Tento případ podtrhuje důležitost uznání závažnosti Prinzmetální anginy pectoris a potenciální potřeby zvrácení základní etiologie.